Adaptaciones Celulares

ALTERACIONES NO NEOPLASICAS DEL CRECIMIENTO Y DIFERENCIACION

Este acápite se vincula con el capítulo de malformaciones congénitas. El esquema 1 resume los conceptos diferenciando trastornos congénitos, adquiridos y condiciones que simulan un crecimiento anómalo, por un lado, relacionándose por otro con los crecimientos autónomos, propios de las neoplasias.

A. ALTERACIONES CONGÉNITAS.

En el esquema 2 se presentan las consecuencias de las fallas en las diferentes fases de la organogénesis, cuya definición se explica enseguida.

1) AGENESIA: Ausencia de un órgano debido a la inexistencia de su esbozo orgánico y de su vaso nutricio. Ocurre durante el desarrollo embrionario. Ej. En la agenesia pulmonar, la traquea termina en fondo de saco ciego (ver imagen N°1).

2) APLASIA: Falta de desarrollo de un órgano, con existencia de su esbozo orgánico, que es rudimentario, y presencia del vaso nutricio. Ej. aplasia testicular o de un lóbulo pulmonar. Si bien no corresponde en sentido estricto a una aplasia, este término se aplica también a la pérdida de la población celular, en forma adquirida, de la médula ósea.

3) ATRESIA: Falta de desarrollo del lumen en una víscera hueca. Es una forma particular de aplasia. Ej. Esófago (ver imagen N°2), también en vagina, segmentos intestinales, vías biliares, etc.

4) HIPOPLASIA: Cese prematuro del crecimiento de un órgano en vías de desarrollarse normalmente, resultando en un tamaño inferior a lo normal. Ej. Pulmón hipoplásico por hernia diafragmática ( ver imagen N°3 ).

5) ECTOPIA: Ubicación anormal de un órgano o tejido, con desarrollo relativamente normal, en un sitio que no es el habitual. Ejemplo típico son los testículos ubicados en el abdomen o conducto inguinal, tiroides lingual, etc. También se habla de heterotopía en ciertos casos.

6) HAMARTOMA: Alteración congénita donde se ha perdido la normal organización de tejidos determinados, siendo todos de un mismo origen embriológico. Ej. angiomas, rabdomiomas cardíacos, nevos melanocíticos, etc.

7) CORISTOMAS: Son similares a los hamartomas, pero compuestos por tejidos de origen en diferentes hojas embrionarias. Ej. dermoide sacral.

8) TERATOMAS: Correspondería, en este contexto, a una malformación doble asimétrica, o blastopatía. Se presenta como una formación tumoral en fetos, como el teratoma sacral, con tejidos de diverso tipo (ver imagen N°4). Además presenta otra acepción, que se refiere a tumores o neoplasias de células germinales observados en gónadas, formados también por diversos tejidos maduros o inmaduros, derivados de las 3 hojas embrionarias, ecto, endo y mesodermo, combinados en diferente proporción.

B. ALTERACIONES ADQUIRIDAS DEL DESARROLLO.

Las condiciones a las que se ven expuestas las células están sujetas a cambios constantes como resultado de los procesos fisiológicos normales y de los cambios ambientales externos, incluidos los efectos del tratamiento médico.

Si las células fueran sistemas estáticos y rígidos, los cambios de su entorno afectarían profundamente las funciones tisulares, pero existen mecanismos homeostáticos que permiten que las células y los tejidos afronten con éxito estos problemas (adaptación celular).

Es importante saber que estos mecanismos no entran en juego solo en situaciones fisiológicas, sino también para limitar el daño sufrido como respuesta a procesos patológicos.

Adaptaciones metabólicas fisiológicas: Representan una regulación fina de la función metabólica a nivel bioquímico que no se refleja en cambios estructurales fácilmente detectables (Ej.: Durante períodos de ayuno se movilizan ácidos grasos del tejido adiposo para obtener energía; durante períodos de falta de calcio, este se moviliza desde la matriz ósea).

Adaptaciones estructurales fisiológicas: Son debidas a un cambio del patrón normal de crecimiento y que van acompañadas de cambios estructurales fácilmente detectables. Estos cambios estructurales adaptativos normales, pueden dividirse en 3 grupos:

- Aumento de la actividad celular (aumento del tamaño o número de células), generalmente por aumento de las demandas funcionales sobre un tejido o aumento del estímulo hormonal.

- Disminución de la actividad celular (reducción del tamaño o número de células), por reducción del estímulo hormonal de un tejido o disminución de las demandas funcionales. Lo anterior se representa en el esquema Nº3.

- Alteración de la morfología celular (cambio de diferenciación celular), se produce cuando los cambios del ambiente que rodea la célula provocan una alteración en la estructura de ésta.

Algunos cambios ambientales quedan fuera del ámbito tolerable de la normalidad. A menudo son debidos a una enfermedad y entonces se denominan estímulos patológicos. El límite entre lo fisiológico y lo patológico no es rígido. Ej.: la exposición a las radiaciones UV al tomar el sol, produce respuestas de la piel que varían desde la inducción de la producción de melanina (fisiológica) hasta graves ampollas y el desprendimiento de la epidermis (patológica).

Las principales causas de estímulos patológicos son:

Genéticas (defectos genéticos y cromosómicos)

Nutricionales (déficit o exceso de sustancias)

Inmunitarias

Endocrinas (déficit o exceso de actividad hormonal)

Agentes físicos (traumatismos mecánicos, térmicos, irradiación)

Agentes químicos (intoxicación por metales pesados, fármacos)

Infecciosas (virus, bacterias, parásitos, hongos)

Anoxia (secundaria a alteraciones respiratorias o de circulación).

Además de producir una respuesta al estrés celular inmediata, las células pueden adaptarse a los estímulos lesivos modificándose para alcanzar un nuevo estado constante de metabolismo y estructura que las haga más aptas para sobrevivir en un entorno anormal.

La incapacidad para adaptarse con éxito a un cambio ambiental hace fracasar la función celular y puede provocar una lesión subletal o la muerte celular. Esto puede deberse a que la célula lesionada sea especialmente susceptible a ese estímulo

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