Asma

Asma.

Es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias, en los que interviene mastocitos, macrófagos, eosinófilos, TNF, neutrófilos y células epiteliales.

Clasificación.

Intrínseca: dado por alergias y un aumento de la respuesta de la IgE, 90% de estas crisis se da por este medio.

Extrínseca: no tiene etiología, y se da en el 10% de las crisis asmáticas.

Asociada al asma esta la rinitis alérgica y la dermatitis atópica.

Epidemiologia: el asma se presenta más en países desarrollados.

0-6 años: el asma se da en el 90-95% de los tres meses de vida, hasta antes de los 6 años (se caracteriza por sibilancias y tos productiva.

7-14 años: es donde más se exacerba el cuadro o se presenta.

Edad adulta.

Mecanismo de acción de la reacción inflamatoria.

Células inflamatorias: mastocitos, macrófagos, células dendríticas, linfocitos T y B, eosinófilos, neutrófilos, basófilos y plaquetas.

Mastocitos: inician la reacción inflamatoria provocando broncoconstricción aguda.

Macrófagos: encargadas de iniciar la activación de las IgE a través de los receptores para IgE.

Células dendríticas: inducen a una respuesta inflamatoria mediada por LT.

Eosinófilos: provocan hiperrreactividad bronquial por la liberación de proteínas plasmáticas inflamatorias y radicas libre, esta reacción inflamatoria se conoce como bronquitos eosinófila crónica (otro nombre del asma). Provocan un reclutamiento por la adherencia de células epiteliales en la circulación, seguida por la migración a la submucosa y por ende un proceso inflamatorio.

Neutrófilos: presentan antígenos al anticuerpo y hacen que liberen IgE.

LT: encargados de coordinar toda la respuesta inflamatoria, a través de la liberación de citocinas que van a aumentar la supervivencia de los eosinófilos.

LB: encargados de segregar IgE, los LB se van a convertir a IgE gracias a la IL4.

Mediadores inflamatorios.

Lipídicos, ON, citocinas, quimiocinas, estrés oxidativo y endotelina.

Histamina, prostaglandinas Leucotrienos y la cisteína, esto provocan contracción de musculo liso.

Mediadores lipídicos: cisteína y leucotrienos, provocan constricción de las vías respiratorias, aumentan la COX2.

Citocinas: encargadas de los procesos inflamatorios crónicos y son liberadas por macrófagos, mastocitos y linfocitos. La IL 3: aumenta la sobrevida de los mastocitos, la reacción inflamatoria es más intensa, IL4: convierte el LB en IgE, IL5: aumenta la sobrevida de los eosinófilos.

Quimiocina: reclutamiento de células inflamatorias hacia el pulmón (participan 20-28 quimiocinas).

Estrés oxidativo: la partícula 8-isoprosteno, es un producto del acido araquidónico oxidado u oxidativo, esto va aumentar la exacerbación del cuadro de asma y es dada por una dieta baja en antioxidantes (vitamina C, E y D).

Endotelina: es un broncoconstrictor y vasoconstricción que es producida por la proliferación de las células dendríticas.

Oxido nítrico: dado por un estrés oxidativo y provoca contracción del musculo liso respiratorio.

Efectos de la inflamación.

Epitelio: este se descama y aumenta la hiperrreactividad bronquial contribuyendo a: 1) disminución de la barrera de las vías respiratorias lo que va a permitir el paso de alérgenos al musculo liso; 2) disminuye el nivel de enzimas protectoras de las vías respiratorias (proteína endopeptidasa neutra).

Fibrosis: provoca engrosamiento de las vías respiratorias con depósitos de colágeno de tipo 3 y 5.

Musculo liso: provoca broncoconstricción por hipertrofia del musculo.

Respuesta vascular: aumento del flujo sanguíneo que conlleva a una disminución del grosor de las vías respiratorias.

Hipersecreción de moco: inflamación del tejido secretor submucoso, por aumento de las células

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