Bronquitis Aguda
fgmfabri24 de Mayo de 2015
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Bronquitis aguda
• Es un trastorno inflamatorio de la tráquea y los bronquios principales. Clínicamente se diagnostica en base a la tos y ocasionalmente esputo, disnea y sibilancia. Se excluye al asma, bronquitis crónica y neumonía.
• Inflamación aguda del árbol traqueobronquial, que suele ser autolimitada y cura por completo con recuperación de la función.
• Aunque suele ser leve, la bronquitis aguda puede ser grave en los pacientes debilitados y en los que padecen una broncopatía o cardiopatía crónicas. La obstrucción al flujo aéreo es una consecuencia frecuente y la neumonía una complicación grave.
Etiología
• Las causas más frecuentes de bronquitis aguda son las infecciones virales. Se identifican entre los más frecuentes: Myxovirus (gripe, parainfluenza, respiratorio sincicial, sarampión), Adenovirus (adenoideo-faringo-conjuntival), Rinovirus (catarro), Micoplasma y virus de la ornitosis (psitacosis). Se observa compromiso bronquial secundario en las infecciones por virus Coxsackie y Echovirus , en la poliomielitis, infección por Citomegalovirus , Herpes y varicela.
• Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis y Chlamydia pneumoniae también origina una bronquitis infecciosa aguda, sobre todo en adultos jóvenes.
• La reacción de la mucosa es principalmente linfocitaria en las virosis. La secreción mucosa en estos casos es poca. Una exudación leucocitaria predominante indica, generalmente, una sobre infección bacteriana. Los agentes bacterianos más importantes, en orden de frecuencia, son: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Escherichia coli y otros.
Fisiopatología
• El cambio más precoz es la hiperemia de la mucosa acompañada de descamación, edema, infiltración leucocitaria de la submucosa y producción de un exudado pegajoso o mucopurulento.
• Se alteran las funciones protectoras de los cilios bronquiales, de los fagocitos y de los linfáticos y las bacterias pueden invadir los bronquios, estériles en condiciones normales.
• La tos resulta fundamental para eliminar las secreciones bronquiales.
• Se puede producir obstrucción bronquial por el edema de la pared bronquial, por las secreciones retenidas y, en algunos casos, por el espasmo de los músculos bronquiales.
Síntomas
• Goteo nasal.
• Malestar general.
• Escalofríos.
• Febrícula.
• Dolores de los músculos y de la espalda.
• Dolor de garganta.
• Al principio, tos seca e improductiva.
• Más tarde, tos con abundantes flemas.
Tratamiento
• El paciente debe descansar hasta que desparezca la fiebre. Es imprescindible que tome líquidos orales (hasta 3 ó 4 litros/día) durante la fase febril. Un analgésico antipirético (en adultos, aspirina, 650 mg o paracetamol, 650 mg cada 4 a 6 hrs; en niños, paracetamol, 10 a 15 mg/kg cada 4 a 6 hrs) reduce la fiebre y el malestar.
• No se ha encontrado diferencias estadisticas significativas entre la amoxicilina y la cefuroxima. Tampoco se encontraron diferencias clínicas de cura entre los macrolidos azitromicina y claritromicina. Ni diferencias entre las cefalosporinas, cefuroxima y amoxicilina + ácido clavulánico que con cefuroxima. Sin embargo los efectos secundarios más intensos fueron con amoxicilina con ácido clavulánico. Es conocido que los antibioticos usados pueden llevar a la resistencia bacteriana.
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