COMPORTAMIENTO BIOMECANICO DE LOS NERVIOS PERIFERICOS

COMPORTAMIENTO BIOMECANICO DE LOS NERVIOS PERIFERICOS

Un traumatismo externo sobre las extremidades y un atrapamiento de los nervios puede producir la deformación mecánica de los nervios periféricos, lo que resultaría en el deterioro de la función nerviosa. Si el traumatismo mecánico excede un cierto grado los mecanismos propios de protección de los nervios quizá no sean suficientes, provocando cambios en la estructura y función del nervio. Los modos comunes de lesión nerviosa son el estiramiento y la compresión, los cuales pueden ser impuestos, respectivamente, por la rápida extensión y el aplastamiento.

Lesiones por estiramiento (tensiles) de los nervios periféricos.

Los nervios son estructuras con considerable fuerza tensil. La máxima carga que puede ser soportada por los nervios mediano y cubital está en el rango de 70 a 220 N y 60 a 150 N, respectivamente.  

Una discusión sobre la elasticidad y las propiedades biomecánicas de los nervios es complicada por el hecho de que los nervios no son materiales isotrópicos homogéneos sino que son estructuras compuestas, teniendo cada componente tisular de sus estructuras sus propias características biomecánicas.

Cuando se aplica tensión sobre un nervio, la elongación inicial del nervio por debajo de una muy pequeña carga es seguida por un intervalo en el cual la solicitación y la elongación muestran una relación lineal característica de un material elástico. A medida que se alcanza el límite de la región lineal, las fibras nerviosas empiezan a romperse dentro de los tubos endoneurales y permanecen intactas en el perineuro. La ruptura de las membranas perineurales se produce aproximadamente de 25 al 30% de elongación (deformación última) por encima de la longitud in vivo. Después de este punto, hay una desintegración de las propiedades elásticas, y el nervio se comporta más como un material plástico (por ejemplo, su respuesta a la liberación de cargas es una recuperación incompleta).

Aunque existen variaciones en las fuerzas tensiles de los distintos nervios, la elongación máxima en el límite elástico aproximadamente del 20%, y el colapso estructural completo parece que ocurre a la elongación máxima del 25 al 30% aproximadamente. Estos valores son para los nervios normales, lesionando a un nervio podemos inducir cambios en estas propiedades mecánicas, es decir incrementando su rigidez y disminuyendo su elasticidad.

Las lesiones por estiramiento o tensiles de los nervios periféricos se asocian normalmente con accidentes severos, tales como los sufridos durante el parto por tensión excesiva sobre el plexo braquial, como resultado de una colisión a alta velocidad con el vehículo, o después de una caída desde una altura. Tales lesiones del plexo pueden provocar una perdida funcional parcial o total de algunos o todos los nervios de la extremidad superior, y con los consecuentes déficit funcionales que representan una considerable discapacidad en términos de perdida sensitiva y motora. El resultado depende de que componente tisular sea dañado así como de la extensión de la lesión tisular.

Representación esquemática de un nervio periférico y su aporte sanguíneo en tres etapas durante su elongación.

Etapa I: los vasos sanguíneos segmentarios (S) están normalmente dispuestos de manera que permiten los movimientos fisiológicos del nervio.

Etapa II: bajo una elongación incrementada gradualmente, estos vasos regionales son estirados, y se da un déficit en el aporte de la sangre que fluye por ellos.

Etapa III: el área de sección transversa del nervio (representada en el interior del círculo) se ve reducida durante la elongación, y el flujo sanguíneo intraneural se altera más intensamente.

Un cese completo en el aporte de flujo sanguíneo al nervio se corresponde normalmente con un 15% de elongación.

Lesiones por compresión de los nervios periféricos.

Es bien sabido que la compresión de un nervio puede inducir síntomas como el entumecimiento, el dolor o la debilidad muscular. Las bases biológicas de los cambios funcionales han sido extensamente investigadas. En estas investigaciones, se observó que incluso una compresión suave inducia cambios estructurales y funcionales, y se evidenció la repercusión de los factores mecánicos como el nivel de presión y el modo de compresión.

Niveles críticos de presión

 Las observaciones clínicas y experimentales han revelado algunos datos acerca de los niveles críticos de presión en los que aparecen alteraciones en el flujo sanguíneo intraneural, en el transporte axonal, y en la función nerviosa. Parecen estar bien definidos ciertos niveles de presión con respecto a los cambios estructurales y funcionales inducidos en el nervio. La duración de la compresión también influye en el desarrollo de estos cambios.

A 30 mm Hg de compresión local, pueden aparecer cambios funcionales en el nervio, y puede ponerse en peligro su viabilidad durante compresiones prolongadas (de 4 a 6 horas) a este nivel de presión. Tales cambios parecen estar causados por la disfunción del flujo sanguíneo en la parte comprimida del nervio.

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