Compromiso pulmonar

Compromiso pulmonar

Los pacientes con COVID19 pueden experimentar una linfopenia marcada debido a la infección viral y la destrucción de las células T, como ocurre con otros virus respiratorios (influenza). La proliferación viral rápida altera la integridad de la barrera alveolo-capilar, afecta las células capilares pulmonares, aumenta los neutrófilos, las plaquetas y exacerba la inflamación endógena de la membrana capilar (1). Esto se correlaciona con los hallazgos de la autopsia que muestran un engrosamiento difuso de la pared alveolar por monocitos y macrófagos, infiltrando los espacios aumentando la inflamación y el edema endotelial. Esto se muestra como una opacidad de vidrio en una tomografía computarizada (TC) de pulmón (1,2).

La alteración de la barrera alveolar, la alteración del transporte de O2 alveolar y la alteración de la capacidad de difusión son trastornos característicos de la neumonía por COVID 19. A medida que la formación de la membrana vítrea aumenta el edema y llena el espacio alveolar, aborda las primeras etapas del síndrome de distrés. (SDRA) (1). Además de lo descrito, puede producirse una intensa activación y consumo de factores de coagulación. Un estudio chino informó que más de 70 muertes por COVID 19 cumplieron con los criterios de coagulación diseminada. La inflamación de los alvéolos y el endotelio puede causar microtrombos con complicaciones trombóticas distales (2).

En la mitad de los pacientes, lo gases sanguíneos y la TC pulmonar mostraron grandes hendiduras arteriales en áreas mal ventiladas del pulmón, lo que sugiere una alteración de la hiperperfusión en estas áreas (1). El mismo autor destacó la falta de homogeneidad en pacientes con SDRA asociado a COVID-19 y sugirió la presencia de dos fenotipos principales: baja elongación (alta conformidad) tipo L (baja), alta motivación por insuficiencia respiratoria, peso pulmonar y capacidad de movilidad) y clase H (para Alta), elasticidad (baja distensibilidad), insuficiencia arterial, peso pulmonar y capacidad de movilización, este último fenotipo es severo, más en línea con lo descrito convencionalmente en SDRA (1,2).

Otros grupos han encontrado que la heterogeneidad fenotípica de la neumonía por COVID-19 y el SDRA es generalmente la misma que se describe para todos los SDRA y que las mismas intervenciones beneficiosas basadas en la evidencia se aplican a los cuidados críticos antes de la pandemia (3). Se ha demostrado que las estrategias de ventilación protectora son útiles tanto en el cumplimiento del ARDS bajo como en el alto. Las indicaciones para la ventilación abdominal y la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) en COVID 19 deben ser las mismas que para el SDRA en general (3).

Diez meses después del brote de la pandemia global, otro tema importante en discusión es que el SDRA asociado con COVID-19, puede llegar a desarrollar fibrosis pulmonar, hipertensión pulmonar e insuficiencia respiratoria progresiva en los pacientes que han llegado a sobrevivir, tomando en cuenta que son síntomas que no se presentaban en el SDRA pre pandemia (4).

Bibliografía

[1]        Spagnolo P, Balestro E, Aliberti S, Cocconcelli E, Biondini D, Casa G della, et al. Pulmonary fibrosis secondary to COVID-19: a call to arms? The Lancet Respiratory Medicine 2020;8:750–2. https://doi.org/10.1016/S2213-2600(20)30222-8.

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