Consecuencias de las alteraciones homeostáticas en la sinapsis neuromuscular.

SEMINARIO N°2: “Consecuencias de las alteraciones homeostáticas en la sinapsis neuromuscular.”

Resolución de objetivos específicos:

1. Describir las concentraciones iónicas normales y sus cargas eléctricas en el exterior e interior de la membrana plasmática.

La composición de los líquidos corporales no es uniforme; el líquido intracelular (LIC) y el líquido extracelular (LEC) tienen concentraciones muy diferentes de diversos solutos.

Las diferencias en la concentración de solutos a través de las membranas celulares se crean y mantienen mediante mecanismos de transporte con gasto de energía en las membranas celulares.

1. Explicar los mecanismos fisiológicos del potencial de la membrana en reposo

• Redistribución de los iones a través de la membrana.

• Canales de Potasio de fuga siempre abiertos, dejando el potencial de membrana en reposo negativo
• Acción de la Bomba Na-K ATPasa (Bomba sodio - potasio).

1. Explicar el papel fisiológico del potencial de equilibrio de Nernst de los iones y cómo determina al potencial de membrana en reposo en los tejidos excitables.

La ecuación de Nernst permite calcular el potencial de membrana que equilibra la tendencia de pasaje del ion entre ambos compartimientos, debido a la generación de un campo eléctrico que repele los iones que entran siguiendo su gradiente químico. Por tanto, la ecuación convierte la diferencia de concentración para un ion en un voltaje.

Por convección, el potencial de la membrana se expresa como el potencial intracelular con respecto al extracelular.

El potencial de membrana en reposo se establece mediante potenciales de difusión, que se deben a las diferencias de concentración de varios iones a través de la membrana celular.

Cada ion permeable intenta conducir el potencial de membrana hacia su propio potencial de equilibrio. Los iones con las permeabilidades o conductancias más altas en reposo son los que contribuirán en mayor medida al potencial de membrana en reposo, y los que tienen las permeabilidades más bajas contribuirán poco o nada. El potencial de membrana en reposo de las células excitables se encuentra en el intervalo de –70 a –80 mV.

1. Explicar el papel que juegan los canales activados por voltaje en la conducción nerviosa.[pic 7]

Los canales dependientes del voltaje están controlados por cambios en el potencial de membrana. La compuerta de activación en el canal de Na+ en el nervio se abre por despolarización de la membrana celular nerviosa; la apertura de este canal es responsable del ascenso del potencial de acción. Es de destacar que  otra compuerta en el canal de Na+, una compuerta de inactivación, se cierra por despolarización.

Puesto que la compuerta de activación responde más rápidamente a la despolarización que la compuerta de  inactivación, el canal de Na+ primero se abre y luego se cierra. Esta diferencia en los tiempos de respuesta de las dos compuertas explica la forma y el curso temporal del potencial de acción.

1. Explicar los mecanismos fisiológicos de producción del PA en los axones neuronales y en el musculo esqueléticos

La propagación de los potenciales de acción por una fibra nerviosa o muscular se produce por la transmisión de corrientes locales desde regiones activas hacia otras inactivas adyacentes. A consecuencia de una corriente de entrada de Na+, en el pico del potencial de acción, la polaridad del potencial de membrana se invierte y el interior celular se vuelve positivo. La región adyacente del axón sigue estando inactiva, con el interior celular negativo.

Una sinapsis es el sitio de contacto morfológicamente identificable en donde una neurona pre-sináptica transmite los impulsos nerviosos a otra neurona post-sináptica por la acción de uno o más transmisores químicos.[pic 8]

Secuencia de fenómenos en la transmisión neuromuscular.[pic 9]

 1, El potencial de acción viaja por la motoneurona hacia el terminal presináptico. 2, La despolarización del terminal presináptico abre los canales de Ca2+ y el Ca2+ fluye hacia el interior del terminal. 3, La acetilcolina (ACh) es liberada a la sinapsis por exocitosis. 4, La ACh se une a su receptor en la placa motora terminal. 5, Se abren los canales de Na+ y K+ en la placa motora terminal. 6, La despolarización de la placa motora terminal causa la generación de potenciales de acción en el tejido muscular adyacente. 7, La ACh se degrada a colina y acetato por la acetilcolinesterasa (AChE); la colina vuelve al terminal presináptico en un cotransportador de Na+-colina.

1. Explicar las fases del PA y las corrientes iónicas determinantes[pic 10]

• Fase de reposo: Es el potencial de membrana en reposo antes del comienzo del potencial de acción. Se dice que la membrana esta polarizada, durante esta fase, que tiene un potencial de membrana negativo de -90mV que está presente.
• Fase de despolarización: La membrana se hace muy permeable a los iones de Na+, lo que permite que un gran numero de estos iones con carga positiva se difunda en la célula excitable, el potencial aumenta rápidamente en dirección positiva.
• Fase de repolarización: (10milsec) después que la membrana se haya hecho muy permeable a los iones de Na+ comienzan a cerrarse y los canales de K+ se abren más de lo normal.

1. Explicar los procesos fisiológicos en la hiperpolarización y la despolarización sostenida

En reposo, una neurona típica tiene un potencial de reposo (potencial a través de la membrana) de −60 a -90mV. Esto significa que el interior de la célula está cargado negativamente en relación con el exterior.

La hiperpolarización es cuando el potencial de membrana se vuelve más negativo en un punto particular en la membrana de la neurona, mientras que la despolarización es cuando el potencial de membrana se vuelve menos negativo (más positivo).

La despolarización e hiperpolarización ocurren cuando los canales iónicos de la membrana se abren o cierran, lo cual altera la capacidad de determinado tipo de iones para entrar o salir de la célula

. Por ejemplo:

 La apertura de los canales que permiten el flujo de iones positivos hacia fuera de la célula (o flujo de iones negativos hacia adentro) puede causar hiperpolarización. Ejemplos: apertura de canales que dejan salir K+ de la célula o Cl hacia la célula.

La apertura y el cierre de estos canales pueden depender de la unión de moléculas de señalización, tales como neurotransmisores (canales iónicos activados por ligando), o del voltaje a través de la membrana (canales iónicos dependientes de voltaje).

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