Cáncer Hipofaringe Y Laringe

CÁNCER DE LARINGE E HIPOFARINGE

Epidemiología

Menos del 2% de neoplasias malignas. Guardan similitudes y se tratan de forma conjunta.

Epidemiología

Neoplasias malignas más frecuentes del tracto aerodigestivo superior en varones. Después de ca bucal el más freq en mujeres. Afectan >a varones 5.7:1 laringe; 2.5:1 hipofaringe. Se observan a partir de los 40 años. Más a partir de 70ª. Tasa de mortalidad 0.9 por cada 100milhab- laringe; 0.03x100mil hipofaringe.

Etiología y factores de riesgo

Tabaco y alcohol produce 80-90%. Sospecha de VPH en no fumadores ni bebedores. VPH 6 y11 con radiaciones y fumar.

Patogénesis

Mutación de p-53, relacionada con tabaquismo. Carcinogénesis proceso con alteración de funciones de oncogenes y genes supresores y resulta en sobreproducción de factores de crecimiento y receptores de superficie celular. Incremento en la señalización intracelular o producción de factores de transcripción, esto más actividad supresora de tumores hay proliferación celular incrementada, pérdida de cohesión y capacidad de céls neoplásicas para infiltrar tejidos adyacentes y diseminarse a sitios distantes.

Anatomía

Laringe se divide en 3 regiones:

1. Región supraglótica o supraglotis: de punta de epiglotis a fondo de ventrículo. Incluye epiglotis, repliegues aritenoepiglóticos, mucosa de aritenoides y cuerdas vocales falsas.

2. Región glótica o glotis: extremo inferior de región anterior hasta 5 mm debajo de borde libre de cuerdas verdaderas. Contiene cuerdas verdaderas y comisuaras anterior y posterior.

3. Región subglótica o subglotis: desde extremo inferior de región anterior hasta borde inferior de cartílago cricoides. No hay zonas. Hipofaringe se divide en senos piriformes, pared posterior y área poscricoidea.

Histopatología

95% son carcinomas de céls escamosas o epidermoides. Resto son verrugosos, condrosarcomas, carcinomas adenoideoquísticos y carcinomas indiferenciados de céls pequeñas. 1/3 tumores laringe ocurre en supraglotis, 1/3 en glotis y 1/3 transglótico. Hipofaringe 80% en el seno piriforme.

Lesiones premalignas

Queratosis laríngea es lesión premaligna, análoga a leucoplaquia. Riesgo de degeneración a malignidad de 1-40%. Proporcional a gravedad de displasia subyacente. Mayoría son varones que fuman y beben. Siempre se encuentra en cuerdas verdaderas, es bilateral 67%. Signos de alto riesgo de malignidad:

• Coexistencia con eritroplaquia

• Granularidad en superficie

• Engrosamiento de queratina,

• Tamaño creciente

• Recurrencia después de escisión

• Larga duración

Patrones de diseminación

Ubicación del tumor original se relaciona con patrón de diseminación local y regional.

• Glóticos crecen hacia comisura anterior y alcanzan cuerda contralateral.

• Comisura anterior va en sentido craneal hacia epiglotis infrahioidea y a través de ésta alcanza espacio preepiglótico o diseminarse en sentido caudal hacia membrana cricotiroidea.

Ligamento de comisura anterior limita diseminación pero cuando es superado tumor penetra cartílago tiroides. Tumor glótico puede dirigirse a comisura posterior, afectar articulación cricoaritenoidea y producir parálisis cordal. Puede haber fijación cordal cuando tumor invade profundidad de músculo tiroaritenoideo o espacio paraglótico.

• Tumor de epiglotis infrahioidea puede rodear o atravesar cartílago epiglótico e invadir espacio preepiglótico.

• Tumor de repliegue aritenoepiglótico se extienden a pared medial y superior del seno piriforme y la cuerda falsa.

• Tumor de epiglotis suprahioidea se mantiene largo tiempo confinado, en sentido anterior afecta la valécula.

• Tumores subglóticos diseminan en sentido caudal. Penetran membrana cricotiroidea y afectan tejidos vecinos, en especial tiroides.

• Pueden alcanzar espacio paraglóticos y diseminarse en tres niveles. “tumor transglótico”

• Estadio más avanzado invade esqueleto de laringe, se disemina por fuera y va con metástasis cervicales. Responden mal a Rt y no son candidatos a Qx consevadora.

• Supraglotis, glotis y subglotis actúan de manera temporal como compartimientos separados con respecto a diseminación local, pero supraglotis y subglotis tienen rica red linfática- explica la frecuente diseminación linfática y afectación a ganglios yugulares altos y medios bilateral.

• Subglóticos afectan ganglios pretraqueales, paratraqueales, yugulares inferiores y rara vez mediastínicos.

• Diseminación linfática de tumores glóticos es tardía y refleja extensión supra y subglótica.

• Tumores de Hipofaringe- 2/3 se originan en seno piriforme y 1/3 en pared posterior o región poscricoidea. Tumor primario de seno piriforme s extiende rápido por mucosa al espacio paraglótico, produce parálisis cordal y se comporta como tumor transglótico.

• Durante dx metástasis regionales están en un 40-75% bilaterales. Afectan ganglios yugulares altos, medios y bajos del compartimiento central y retrofaríngeos.

• Tumores Laríngeos y de Hipofaringe metástasis a distancia son raras en la presentación pero ocurren en tumores recurrentes. Sitios más afectados- ganglios mediastínicos, pulmones, hígado, pleura y sistema esquelético.

Segundo tumores primarios, sincrónicos o metacrónicos son comunes entre 3-7% de los casos. Tumor índice en laringe es probable que el segundo en eje respiratorio (bronquios, pulmón), si tumor índice en hipofaringe segundo primario en eje digestivo (Cavidad bucal y esófago)

Px suelen fallecer por efectos combinados de enfermedad locorregional descontrolada: obstrucción de vías respiratorias, hemorragia o inanición.

Manifestaciones clínicas

Lesiones glóticas tempranas se presentan

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