Cómo funciona el gen akt en la disminución de la apoptosis en el cáncer pulmonar?

¿CÓMO FUNCIONA EL GEN AKT  EN LA DISMINUCIÓN DE LA APOPTOSIS EN EL CÁNCER PULMONAR?

Karen Julieth Arias Oramas, Luis Felipe Lesmes Pachón & Paula valentina Quevedo Álvarez

Agosto 2019.

Universidad Cooperativa de Colombia.

Departamento del Meta.

Bases de Biogenética

• combinación de palabras en la búsqueda: AKT and cáncer
• Llave de búsqueda: akt AND cáncer

•    1. ARTICULO ORIGINAL: Scopoletin exerts anticancer effects on human cervical cancer cell lines by triggering apoptosis, cell cycle arrest, inhibition of cell invasion and PI3K/AKT signalling pathway
•    AUTOR O AUTORES: Qi Tian , Luying Wang , Xin Sun , Fei Zeng , Qiong Pan , Min Xue.

•    REVISTA DE PUBLICACIÓN: Journal of B.U.ON.: official journal of the Balkan Union of Oncology (J BUON)

•    FECHA DE PUBLICACIÓN: 2019
•    IMPACT FACTOR: 1.379

•   2. ARTICULO DE REVISIÓN: PIK3/AKT signaling transduction  pathway, erythropoiesis and glycolysis in hipoxia (Review)   

•   AUTOR O AUTORES: Youbang Xie, Xuefeng Shi, Kuo Sheng, Guoxiong Han, Wenqian Li, Qiangqiang Zhao, Bili Jiang, Jianming Feng, Jianping Li, Yuhai Gu.

•   REVISTA DE PUBLICACIÓN: Spandidos publications

•   FECHA DE PUBLICACIÓN: December 3, 2018 

•   IMPACT FACTOR: 1.448

•   3. PAGINA WEB: Bio cancer research journal

¿Cómo funciona el gen AKT  en la diminución de la apoptosis en las células del cáncer

pulmonar ?

     Al realizar una búsqueda exhaustiva, se puede observar que el gen AKT (proteína quinasa B) son un grupo de proteínas importantes en la proliferación y existencia de las células “AKT is an imperative pathway involved in the proliferation and tumorigenesis of cancer cells” (Tian et al., 2019), a lo que lo lleva a ser muy llamativo para el diseño de drogas antitumorales de bajo peso molecular,  pero al ser una proteína que inhibe el proceso de apoptosis en las células, llega a ser muy peligroso ya que asegura la supervivencia de las células cancerígenas, como es en el caso del cáncer de pulmón.

La vía de señalización de la fosfatidilinositol3-kinasa (PI3K-AKT) es crucial en numerosos aspectos celulares involucrados en el crecimiento y la supervivencia celular . La vía de la PI3K-AKT es estimulada fisiológicamente como consecuencia de la activación de receptores de membrana tirosina kinasa, los cuales autofosforilan y fosforilan el sustrato del receptor de insulina (IRS); éste último, a la vez fosforilara la subunidad p85 de la PI3K-AKT. La fosforilación de la subunidad p85 conduce a un cambio conformacional de dicha proteína que conduce a la unión de la subunidad catalítica. La PI3K-AKT activa, fosforila el fosfatidil inositol 3,4 difosfato convirtiéndolo en el segundo mensajero fosfatidil inositol 3,4,5 trifosfato (PIP3), el cual, corriente abajo, conduce a la activación de la proteína Akt. La Akt tiene múltiples blancos, responsables de los efectos de la activación de la vía. La activación anormal de esta vía conduce a una respuesta proliferativa y antiapoptótica que se relaciona con el desarrollo de múltiples tipos de cáncer; por esto, su estudio es parte crucial para el entendimiento de los procesos de carcinogénesis.(Pinzón, Serrano, & Sanabria, 2009)

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