Diabetes Mellitus

Existen dos paradigmas complementarios para estudiar el envejecimiento:

Los científicos que lo estudian desde un punto de vista evolucionista.

Los científicos que buscan genes candidatos responsables del mismo (genética molecular)

La teoría evolucionista a evaluado mediante la reproducción de moscas de fruta, que presentaban aumento en su longevidad, las selecciones demostraron la participación de los genes en el envejecimiento y la poligenicidad del proceso. Los biólogos moleculares se concentraron en la búsqueda de genes candidatos para el envejecimiento.

El envejecimiento no está regulado de la misma manera que otros procesos celulares en etapas tempranas, los organismos fallecen por una gran variedad de causas extrínsecas e intrínsecas, el reloj de envejecimiento cuya principal función es producir la vejez y la muerte de los supervivientes.

El envejecimiento se considera un proceso estocástico que se encuentra determinado genéticamente.

MECANISMOS BIOLÓGICOS DEL ENVEJECIMIENTO

El proceso del envejecimiento se considera multifactorial, las variantes genéticas expresan una modificación significativa en este proceso, los genes que podrían influir en el envejecimiento se encuentran los que regulan los mecanismos de mantenimiento y reparación, los sistemas de respuesta al estrés, y aquellos que se encargan de la estabilidad cromosómica o reparación del DNA.

APOPTOSIS

La apoptosis o muerte celular programada junto con la división celular constituyen un mecanismo de equilibrio, contribuyen a obtener el tipo celular adecuado, su número preciso y la ocupación del espacio correcto. Los genes conocidos como ced-3 y ced-4, los cuales se han vinculado con el mecanismo de activación de la muerte celular, si se pierde la función del gen ced-9 (inhibidos de ced-3 y ced-4) podría provocar que células que en condiciones normales sobrevivirían, entren en proceso celular.

La apoptosis se regula por los productos de la familia de genes de las células B leucemicas 3 (Bcl-2, Bcl-x, Bax, Bak y Bad), y de la familia de las casposas (IHC-1 y CPP32). La función de las proteínas Bcl-2 y Bcl-x es prevenir la apoptosis, las proteínas Bax,Bak,Bad,ICH-1 y CPP32 la promueven. En pacientes con enfermedad de Alzheimer se observó la fracción de membrana presentaba incrementos en los valores de Bcl-2a, Bcl-xL, Bcl-xB, Bak y Bad en los cerebros de pacientes con EA. Las concentraciones de Bcl-x, Bax, Bad e ICH-1L no se modificaron.

ESTRÉS OXIDATIVO

Los sistemas de mantenimiento tienen un costo discreto en el organismo, ya que requieren de energía, lo cual es importante porque el organismo sacrifica mantenimiento por tiempo de vida o longevidad. Un aspecto de del ciclo vital es la discriminación progresiva de la eficiencia de distintos procesos fisiológicos, propiciando que se alteren las funciones sobre el control de metabólicos dañinos para el organismo. El envejecimiento se sustenta en la pérdida progresiva e irreversible para lidiar con el daño por radicales libres. Los radicales libres son moléculas inestables con uno o más electrones no apareados que pueden sustraer un electrón de otra molécula, ocasionando reacciones en cascada que dañan a la estructura en donde actúan. Los radicales libres más comunes son los que se derivan del oxígeno. Algunos efectos del estrés oxidativo puede ser una disfunción mitocondrisl, excitotoxicidad y aumento del calcio en el espacio citoplasmatico lo que causa muerte celular y titular.

TELÓMEROS Y EL ENVEJECIMIENTO

Los telomeros desempeñan diversas funciones como:

Protegen a los cromosomas de fusiones entre dos extremos.

Favorecen la localización de dominios cromosómicos en diferentes su compartimentos del núcleo.

Permiten a la célula distinguir entre un cromosoma roto y uno intacto

Esenciales para el adecuado mantenimiento a largo plazo de los cromosomas.

Sirven de sustrato para la telomerasa una reverso transcriptas a específica.

Reprimen la transcripción de genes que se encuentran cerca de ellos (efecto de posición de telómero)

Las células experimentan divisiones, los cromosomas pierden lenta, pero inexorablemente, repetidos telomericos. Esta pérdida de DNA es porque no se detecta telomerasa, pero las células tu orales si expresan esta enzima, la longitud de los telomeros funciona como un reloj mitotico que limita la capacidad de replicaciój de las células humanas, la reactivación de la telomerasaen las células tu mortales proporciona a la célula capacidad para sobrepasar dicho límite. Los genes que inhiben el envejecimiento pueden localizarse cerca del tracto interno del DNA telomerico e influyen en su transcripción conforme se acortan los telomeros.

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Esta enfermedad es común entre los ancianos, representa casi 70% de los casos de demencia senil; en EUA se presentan alrededor de 10000 muertes cada año a causa de ella, el EA se manifiesta en personas mayores de 60 años de edad, muestra un tipo de herencia autosomico dominante. La enfermedad se caracteriza por presentar un deterioro progresivo de la memoria y al menos

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