Diabetes.

La Diabetes es una enfermedad compleja y multicausal, caracterizada por una insuficiencia absoluta o relativa de insulina que conduce, como hecho principal de las repercusiones metabólicas, a hiperglucemia. El fundamento de las alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas es la deficiente acción de la insulina en los órganos diana (hígado y músculo). La deficiente acción de la insulina es el resultado de una inadecuada secreción y/o una respuesta tisular ineficaz a nivel de uno o más puntos del complejo dispositivo a nivel de uno o más puntos del complejo dispositivo de la acción hormonal.

Los síntomas de una hiperglucemia importante incluyen la poliuria, polidipsia, en ocasiones polifagia, pérdida de peso y visión borrosa. Las complicaciones agudas son la hiperglucemia con cetoacidosis y el síndrome hiperosmolar no cetósico.

La hiperglucemia mantenida es causa, asimismo, de complicaciones crónicas. Los mecanismos fundamentales que originan tales complicaciones son la glicación de proteínas y otras macromoléculas, y la producción excesiva de componentes de poliol a partir de glucosa. Ambos mecanismos son responsables del daño tisular secundario a la hiperglicemia mantenida.

Entre las complicaciones crónicas secundarias a hiperglicemia sostenida se encuentran:

• Retinopatía con potencial ceguera

• Nefropatía que puede llegar a insuficiencia renal

• Neuropatía periférica

• Neuropatía autonómica causa de manifestaciones gastrointestinales, genitourinarias, cardiovasculares

• Mayor susceptibilidad a infecciones

• Hipertensión arterial

• Dislipidemias

Fisiopatología de la Diabetes tipo 2

La historia natural de la diabetes tipo 2 comprende el deterioro progresivo de la función de las células β del páncreas asociado a la pérdida de su masa celular, todo ello en el contexto de resistencia a la insulina.

El concepto de resistencia a la insulina se refiere a la disminución de la capacidad de la insulina para ejercer sus efectos biológicos en los tejidos diana (músculo e hígado). Implica la reducción de la capacidad de la insulina para estimular la utilización de la glucosa por el músculo esquelético y, en el tejido adiposo, la reducción de la supresión de la lipólisis induciendo la elevación de las concentraciones circulantes de ácidos grasos libres no esterificados. El incremento de AGL provoca a su vez la reducción de los efectos supresores de la insulina sobre la gluconeogénesis hepática, y los efectos estimuladores de la glucogenogénesis hepática.

Los mecanismos celulares relacionados en la resistencia a la insulina se basan en el bloqueo de la activación de la señal de la insulina. En condiciones normales,

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