EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA VENTILACION Y TRASTORNOS DE LA DIFUSION

EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA VENTILACION Y TRASTORNOS DE LA DIFUSION

La Ventilacion implica el movimiento de aire atmosferico hacia los alveolos para proveer el O2 y eliminar CO2.

La ventilacion por minuto es el volumen de aire que se intercambia en ese lapso, relacion entre el volumen corriente y la frecuencia respiratoria.

Intercambio de gases, se realiza en los pulmones, intercambio de CO2/O2 en los alveolos y capilares pulmonares.

La oxigenacion adecuada, depende de una circulacion y un contacto adecuados.

La extraccion de CO2 depende de la ventilacion por minuto (frecuencia respiratoria x volumen corriente) [pic 1]

[pic 2]

HIPOXEMIA

Reduccion de los niveles de O2 de la sangre arterial.

<95 mmHg

Etiologia y patogenesis

Puede ser producto de una cantidad inadecuada en el aire, transtornos del sistema respiratorio, neurologico o afecciones en la circulacion, a menudo mas de un mecanismo influye.

Manifestaciones clinicas

los tejidos con mayor demmanda son el crebro, pulmones y corazon., si los niveles caen inicia el metabolismo anaerobio y la liberacion de acido lactico.

El lactato serico en una persona normal es 1mmol/l.

Produce mecanismos compensatorios en el SN simpatico: aumento de la frecuencia cardiaca, constriccion periferica, diaforesis y aumento leve de la presion arterial.

Puede haber un deterioro de la agudeza visual, e hiperventilacion debido a la saturacion de la hemoglobina en 90% cuando la PO2.

Cuando es pronunciada puede producir confusion, intranquilidad, conducta agitada..

El cuerpo compensa incrementando la ventilacion, la vasoconstriccion y la prooduccion de eritrocitos(debido a la liberaacion renal de eritropoyetina).

CIANOSIS; Se refiere a la coloracion azulada de la piel y de las membranas mucosas, que resultan de la hemoglobina reducida o desoxigenada en los pequeños. Es marcada en los labios, lechos ungueales, orejas y mejillas. Se requiere 5g/dL de hemoglobina desoxigenada. Las personas con anemia, tienen menor probabilidad de presentarla. Puede ser de dos tipos, central y periferica. Central: es evidente en la lengua y labios, causado por un aumento de la hemoglobina desoxigenada, derivado anomalo de[pic 3] la hemoglobina metahemoglobinemia en la que el ion nitrito reacciona con la Hb.             Periferica: en las extremidades, en la punta de la nariz y las orejas, por una desaceleracion del flujo sanguineo hacia un area del cuerpo, (exposicion al frio, shock, paro cardiaco, enfermedad vascular periferica,

DIAGNOSTICO

Basado en la observacion clinica y las mediciones de la PO2.

SvO2 saturacion de oxigeno venoso refleja la extraccion y utilizacion del oxigeno en los niveles tisulares, el intervalo normal es de 90  a 100.

Relacion PF relacion entre el PO2 arterial y la fraccion de oxigeno inspirado FiO2, es un marcador adicional de la difusion de O2 a nivel pulmonar (PO2/FiO2) el valor normal de la relacion es mayor a 300. Es util para evaluar la difusion de oxigeno sin importar la cantidad de oxigeno complemetario que se administra.

TRATAMIENTO

Corregir la causa del transtorno, e incrementar el gradiente de difusion con la administracion de oxigeno complementario.

Sistema de administracion de flujo alto: el flujo y la capacidad de reserva son suficientes para proporcionar todo el aire inspirado.

Sistema de administracion de flujo bajo: entra menos aire del inspirado total.

 Hipercapnia

Se refiere a un incremento del contenido de dióxido de carbono en la sangre arterial sobre el límite superior normal de 45 mmHg. Como ya sabemos el nivel de dióxido de carbono en la sangre arterial es proporcional a la producción de dióxido de carbono y se relaciona de manera inversa con la ventilación alveolar. Podemos dividir la hipercapnia en dos tipos:

[pic 4]Aguda: En esta condición, la insuficiencia respiratoria puede ocurrir en cualquier momento entre unos pocos minutos a unas pocas horas. L valor pH es inferior a 7,3. Esto es a diferencia de los casos crónicos donde insuficiencia respiratoria toma varios días o más para desarrollar. Típicamente, el valor pH tiene sólo un ligero aumento en los casos crónicos como el cuerpo se permite tiempo para la compensación renal y un aumento de la concentración de bicarbonato.

Crónica: Acompaña varias condiciones respiratorias que afectan el intercambio de gases en los pulmones que conducen a una incapacidad de CO2 para difundir desde la sangre venosa en los alvéolos o incapacidad de las vías respiratorias para facilitar la ventilación normal de todos los alvéolos.

• Etiología y patogénesis

La hipercapnia puede presentarse en diversos trastornos que causan hipoventilacion o también una incompatibilidad entre ventilación y perfusión.  

La exposición a un entorno que contienen grandes cantidades de dióxido de carbono es la causa principal de esta condición. También puede ocurrir debido a la respiración de dióxido de carbono exhalado de nuevo, como ocurre en espacios cerrados debido a la falta de ventilación adecuada. Pero las causas principales de que este se presenten son: En situaciones de hipoventilacion y en caso de incompatibilidad de ventilación-perfusión la hipercapnia se acompaña con disminución de los niveles arteriales de PO2.

• Manifestaciones clínicas

La hipercapnia suele afectar diversas funciones corporales, como el equilibrio acido básico en conjunto con la función renal y tiene algunos efectos sobre el sistema nervioso.

Efecto renal: no se ha observado cambios significativos de la irrigación y ultrafiltración renales. El comportamiento del órgano en estas circunstancias es básicamente compensatorio y radica fundamentalmente en el túbulo, que aumenta la eliminación de H+ y elabora y retiene bicarbonato. Este proceso se lleva acabo de la siguiente manera:

a) Hidratación del CO2 en la célula tubular en presencia de anhidrasa carbónica, con formación de H+ y HCO3.

b) El ión bicarbonato pasa a los capilares peritubulares con alza del bicarbonato  en el plasma y demás compartimentos.

c) Los H+ se excretan hacia la orina tubular para ser eliminados

Efectos sobre el sistema nervioso: En la hipercapnia aguda el pH del LCR tiende a caer rápidamente por aumento de sólo el ácido carbónico. Si la retención se prolonga, el bicarbonato en el LCR aumenta, incluso más que en la sangre, lo que compensa el aumento de CO2recuperándose el pH normal del LCR. La hipercapnia determina un aumento de la presión del LCR como consecuencia de un mayor flujo cerebral por vasodilatación, fenómeno que se potencia si se acompaña de hipoxemia. Esto explica la hipertensión endocraneana y el edema de papila que se observa en el fondo de ojo de algunos enfermos hipercápnicos.

• Diagnostico

Se basa en las manifestaciones fisiológicas, pH arterial y niveles de gases en sangre arterial. La PACO2 También podría cuantificarse en individuos que reciban ventilación mecánica midiendo el dióxido de carbono teleespiratorio al final de la exhalación.

• Tratamiento

Se dirige a disminuir el trabajo respiratorio y mejorar el equilibrio ventilación- perfusión. La terapia se dirige generalmente a las causas de la hipercapnia y la indicación de ventilación mecánica  no se decide por cifras de PaCO2  sino, más bien, se dirige a disminuir el trabajo respiratorio y mejorar el equilibrio ventilación- perfusión, los efectos neurológicos, el equilibrio ácido-base y la fatiga muscular respiratoria.

Embolismo pulmonar

[pic 5]Se desarrolla cuando una sustancia transportada por la sangre se aloja en un una rama de la arteria pulmonar y obstruye el flujo. Puede tratarse de un trombo de aire que fue inyectado durante alguna infusión intravenosa, de grasa que se pudo hacer movilizado desde la médula ósea o de líquido amniótico que ingreso en la circulación materna en el momento del parto.

La mayor parte de los émbolos pulmonares provienen de una trombosis venosa profunda en las extremidades inferiores. Muchas veces no se sospecha de la presencia de trombosis hasta que se produce la embolia. Algunos efectos que tiene la embolia con respecto  la circulación pulmonar está relacionado con la obstrucción mecánica del flujo y los reflejos neurohormonales que causan vasoconstricción. Esta obstrucción causa broncoconstricción en el área afectada del pulmón, deterioro de la ventilación y alteración del intercambio gaseoso.

Al año en estados unidos se producen entre 50,000 y 100,000 muertes como resultado de la embolia pulmonar. La tasa de mortalidad es muy alta con un valor del 15 a 17.5%

• Manifestaciones Clínicas

Esto depende de la magnitud y localización de la obstrucción. Los signos más frecuentes son:

• Dolor torácico
• Disnea
• Aumento de la frecuencia respiratoria.

Émbolos pequeños pueden ejercer un efecto leve y pasar inadvertidos, sin embargo los émbolos pequeños repetidos reducen el tamaño del lecho capilar pulmonar y causan hipertensión pulmonar.

Émbolos de tamaño moderado se presentan muchas veces con disnea acompañada con dolor pleural, fiebre leve y tos

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