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El Cancer


Enviado por   •  10 de Septiembre de 2013  •  4.001 Palabras (17 Páginas)  •  222 Visitas

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Que es el cáncer?

• El cáncer es un sistema renegado de crecimiento que se origina dentro del biosistema de un paciente, más comúnmente conocido como el cuerpo humano. Hay muchos tipos diferentes de cánceres, pero todos comparten una característica de contraste: crecimiento descontrolado que progresa hacia la expansión sin límites.

• Debido a que el cáncer es tan común, las personas tienen muchas preguntas acerca de la biología, detección, diagnóstico, causas posibles y estrategias para la prevención del cáncer.

Diferentes tipos de cáncer

• El cáncer puede originarse casi en cualquier parte del cuerpo.

• Los carcinomas, los tipos más comunes de cáncer, se originan de las células que cubren las superficies externas e internas del cuerpo. Los cánceres de pulmón, de seno (mama) y de colon son los cánceres más frecuentes.

• Los sarcomas son cánceres que se originan de células que se encuentran en los tejidos de soporte del cuerpo, como por ejemplo, hueso, cartílago, grasa, tejido conectivo y músculo.

• Los linfomas son cánceres que se originan en los ganglios linfáticos y en los tejidos del sistema inmunológico del cuerpo.

• Las leucemias son cánceres de las células inmaduras de la sangre que crecen en la médula ósea y que tienen la tendencia a acumularse en grandes cantidades en el torrente sanguíneo.

Nombrando los canceres

• Los científicos utilizan una variedad de nombres técnicos para distinguir los muchos diferentes tipos de carcinomas, sarcomas, linfomas y leucemias. En general, estos nombres son creados utilizando diferentes prefijos latinos que corresponden a la ubicación en donde el cáncer empezó su crecimiento descontrolado. Por ejemplo, el prefijo "osteo" significa hueso, por lo que un cáncer que se origina en el hueso se conoce como un osteosarcoma. Similarmente, el prefijo "adeno" significa glándula, por lo que un cáncer de células glandulares se conoce como adenocarcinoma--por ejemplo, un adenocarcinoma del seno.

La Pérdida de Control del Crecimiento Normal

El cáncer se origina por una pérdida de control del crecimiento normal. En los tejidos normales, las tasas de crecimiento de nuevas células y la muerte de células viejas se mantienen en balance. En el caso del cáncer, este balance se altera. Esta alteración puede ocurrir como resultado de un crecimiento celular descontrolado o de la pérdida de una habilidad de la célula de someterse a suicidio celular mediante un proceso conocido como "apoptosis". La apoptosis o "suicidio celular", es el mecanismo mediante el cual las células viejas o dañadas normalmente se autodestruyen

Ejemplos de crecimiento normal y canceroso

• La capa delgada más exterior de la piel normal, conocida como la epidermis, tiene un espesor de aproximadamente una docena de células. Las células en la fila inferior de esta capa, conocida como la capa basal, se dividen de manera exacta lo suficientemente rápido para reemplazar a las células que están continuamente desprendiéndose de la superficie de la piel. Cada vez que una de estas células basales se divide, produce dos células. Una permanece en la capa basal y retiene la capacidad para dividirse. La otra emigra hacia afuera de la capa basal y pierde la capacidad para dividirse. El número de células con la capacidad para dividirse en la capa basal, por lo tanto, permanece igual.

• Durante el desarrollo del cáncer de la piel, el balance normal entre la división celular y la pérdida celular se altera. Las células basales ahora se dividen más rápidamente de lo que es necesario para reemplazar a las células que se están desprendiendo de la superficie de la piel. Cada vez que una de estas células basales se divide, las dos células recientemente formadas frecuentemente retienen la capacidad para dividirse, lo que conduce a un aumento en el número total de células con capacidad para dividirse.

Los Tumores (Neoplasmas) La Invasión y Metástasis

• Este aumento gradual en el número de células con capacidad para dividirse crea una masa creciente de tejido conocido como un "tumor" o "neoplasma". Si la tasa de división celular es relativamente rápida y no hay señales de "suicidio" en su lugar para activar la muerte celular, el tumor crecerá rápidamente de tamaño; si las células se dividen más lentamente, el crecimiento del tumor será más lento. Sin importar la tasa de crecimiento, los tumores finalmente aumentan de tamaño debido a que nuevas células se están produciendo en cantidades mayores de lo que es necesario. A medida que más y más de estas células con capacidad para dividirse se acumulan, la organización normal del tejido gradualmente se altera.

• Los cánceres son capaces de diseminarse a través de todo el cuerpo mediante dos mecanismos: invasión y metástasis. La invasión se refiere a la migración y penetración directas de las células cancerosas en los tejidos vecinos. La metástasis se refiere a la habilidad de las células cancerosas para penetrar dentro de los vasos linfáticos y sanguíneos, circular a través del torrente sanguíneo y después invadir los tejidos normales en otras partes del cuerpo.

Los Tumores malignos y benignos y su peligrosidad

• Dependiendo de si ellos se pueden diseminar o no por invasión y metástasis, los tumores se clasifican como benignos o malignos. Los tumores benignos son tumores que no se pueden diseminar por invasión o por metástasis; por lo tanto, ellos sólo crecen localmente. Los tumores malignos son tumores que son capaces de diseminarse por invasión y por metástasis. Por definición, el término "cáncer" se aplica sólo a los tumores malignos

• Un tumor maligno, un "cáncer", es un problema de salud más serio que un tumor benigno debido a que las células cancerosas se pueden diseminar a partes distantes del cuerpo. Por ejemplo, un melanoma (un cáncer de células pigmentadas) que se origina en la piel puede tener células que entran al torrente sanguíneo y se diseminan a órganos distantes, como por ejemplo, el hígado o el cerebro. Las células cancerosas presentes en el hígado se llamarán melanoma metastásico y no cáncer del hígado. Las metástasis comparten el nombre del tumor original ("primario"). Las células del melanoma que crecen en el cerebro o en el hígado pueden alterar las funciones de estos órganos vitales y por lo tanto poner en peligro la vida potencialmente

La Hiperplasia y La Displasia

• En lugar de detectar un tumor benigno o maligno, el examen microscópico de la muestra de la biopsia a veces detecta una condición conocida como "hiperplasia". La hiperplasia se refiere al aumento de tamaño de un tejido que ocurre por la excesiva tasa de división de células, lo cual conduce a un número de células más grande de lo normal. Sin embargo, la estructura celular y el arreglo ordenado de las células dentro del tejido permanecen normales y el proceso de hiperplasia es potencialmente reversible. La hiperplasia puede ser una reacción normal del tejido hacia un estímulo irritante. Un ejemplo de hiperplasia es un callo que se haya formado en su mano cuando, por primera vez, aprendió a usar una raqueta de tenis o un palo de golf.

• Además de la hiperplasia, el examen microscópico de la muestra de la biopsia puede detectar otro tipo de condición no cancerosa llamada "displasia". La displasia es un tipo anormal de proliferación excesiva de células, caracterizada por la pérdida en el arreglo del tejido normal y la estructura de la célula. Estas células con frecuencia regresan a su estado normal, pero en ocasiones gradualmente se convierten en malignas. Las áreas con displasia deben ser monitoreadas estrechamente por un profesional médico debido a su potencial para convertirse en malignas. En algunas ocasiones éstas requieren tratamiento.

Carcinoma in Situ

• Los casos más severos de displasia a veces se conocen como "carcinoma in situ". En latín, el término "in situ" significa "en su lugar", así pues, carcinoma in situ se refiere a un crecimiento descontrolado de células que permanece en su sitio original. Sin embargo, el carcinoma in situ puede convertirse en invasor, maligno metastásico, y por lo tanto, generalmente se remueve quirúrgicamente, si es posible.

La Clasificación y Etapas del Tumor

• El examen microscópico también provee información respecto a la conducta probable del tumor y su respuesta al tratamiento. Los cánceres con células con mayor apariencia anormal y numerosas células con capacidad para dividirse, tienen la tendencia a crecer más rápidamente, diseminarse a otros órganos más frecuentemente y ser menos afectados por la terapia a comparación de otros cánceres cuyas células son de apariencia más normal. Basándose en estas diferencias en apariencia microscópica, los médicos asignan un "grado" numérico a la mayoría de los cánceres. En este sistema de clasificación, un bajo grado (grado I ó II) se refiere a los cánceres con pocas anormalidades celulares a diferencia de aquéllos con números mayores (grado III ó IV).

• Después de que se diagnostica el cáncer, los médicos formulan las tres siguientes preguntas para determinar qué tan avanzada está la enfermedad:

• ¿Qué tan grande es el tumor y qué tanto ha invadido los tejidos a su alrededor?

• ¿Se han extendido las células cancerosas a los ganglios linfáticos regionales?

• ¿Se ha diseminado (metastatizado) el cáncer a otras regiones del cuerpo?

• Basándose en las respuestas a estas preguntas, se le asigna al cáncer una "etapa". La probabilidad de sobrevivencia para el paciente es mejor cuando se detecta el cáncer en una etapa más temprana.

¿Qué Causa el Cáncer?

• El cáncer muchas veces se percibe como una enfermedad que ataca sin razón alguna. Aunque los científicos aún no conocen todas las razones de ello, muchas de las causas del cáncer ya han sido identificadas. Además de los factores intrínsicos, tales como la herencia, dieta y hormonas, los estudios científicos señalan hacia la existencia de factores extrínsecos clave que contribuyen al desarrollo del cáncer: las substancias químicas (por ejemplo, el fumar), la radiación y virus o bacterias.

Los Estudios Basados en la Población

• Una de las maneras para identificar las diversas causas del cáncer es por medio de los estudios de poblaciones y comportamientos. Este enfoque compara los índices de cáncer entre los diversos grupos de personas expuestos a diferentes factores o que exhiben diferentes comportamientos. Un interesante hallazgo que resultó de los estudios de población demostró que los cánceres ocurren con diferente frecuencia en distintos sitios del mundo. Por ejemplo, el cáncer de estómago es especialmente frecuente en Japón, el cáncer de colon es prominente en los Estados Unidos y el cáncer de la piel es común en Australia. ¿Cuál es la razón de estos altos índices de tipos específicos de cánceres en ciertos países?

• ¿Herencia? ¿Comportamiento? ¿Otros Factores?

• En teoría, las diferencias en la herencia o en los factores de riesgo ambientales pueden ser las responsables de los índices de cáncer diferentes observados en los distintos países. Los estudios de personas que se han mudado de un país a otro sugieren que la exposición a los factores de riesgo del cáncer varían por sitio geográfico. Por ejemplo, en Japón, el índice de cáncer de colon es más bajo y el índice de cáncer de estómago es más alto, que en los Estados Unidos. Pero se ha encontrado que esta diferencia desaparece gradualmente en las familias japonesas que se han mudado a los Estados Unidos. Esto sugiere que el riesgo de desarrollar los dos tipos de cáncer no se determina principalmente por la herencia. El cambio en el riesgo de desarrollar cáncer en las familias japonesas puede implicar factores culturales, de la conducta o ambientales prominentes en un sitio y no en el otro

• El Uso del Tabaco y el Cáncer

• Entre los diversos factores que pueden causar el cáncer, el fumar tabaco es el mayor peligro para la salud pública. El humo de cigarrillo contiene más de dos docenas de substancias químicas diferentes capaces de causar el cáncer. El fumar cigarrillos es la causa principal de desarrollar cáncer de pulmón, e igualmente, contribuye a muchos otros tipos de cáncer, incluyendo cáncer de la boca, laringe, esófago, estómago, páncreas, riñón y vejiga. Datos recientes indican que el fumar cigarrillos es responsable de por lo menos una de cada tres muertes debidas al cáncer, haciéndolo la causa individual mayor de muerte por cáncer. Las otras formas de uso del tabaco también pueden causar cáncer. Por ejemplo, los puros, el humo de las pipas y el masticar tabaco pueden causar cánceres de la boca.

• La Radiación de Baja Y Alta Potencia

• El Tiempo de Demora del Cáncer

• Las substancias químicas y la radiación que son capaces de activar el desarrollo del cáncer se llaman "carcinógenos". Los carcinógenos actúan por medio de un proceso multifacético que inicia una serie de alteraciones genéticas ("mutaciones") y estimula la proliferación de células. Usualmente un periodo prolongado de tiempo es requerido para estas fases múltiples. Puede haber una demora de varias décadas entre la exposición a un carcinógeno y el inicio del cáncer. Por ejemplo, un grupo de jóvenes expuestos a los carcinógenos de fumar cigarrillos generalmente no desarrollan el cáncer hasta 20 ó 30 años después. Este periodo entre la exposición y el inicio de la enfermedad es el tiempo de demora.

• Los Virus y Ejemplos del Cáncer Humano

• Además de las substancias químicas y la radiación, unos cuantos virus también pueden provocar el desarrollo del cáncer. En general, los virus son agentes infecciosos pequeños que no pueden reproducirse por sí solos, sino que penetran dentro de las células vivas y causan que la célula infectada produzca más copias del virus. Al igual que las células, los virus almacenan sus instrucciones genéticas en moléculas grandes llamadas ácidos nucleicos. En el caso de los virus del cáncer, algo de la información genética viral transportada en estos ácidos nucleicos se inserta dentro de los cromosomas de la célula infectada y esto causa que la célula se convierta en maligna.

• En realidad, sólo unos cuantos virus que infectan a las células humanas causan el cáncer. Incluidos en esta categoría están los virus implicados en el cáncer del cuello del útero (matriz), cáncer de hígado y ciertos linfomas, leucemias y sarcomas. La susceptibilidad a estos cánceres puede algunas veces transmitirse de persona a persona a través de un virus infectante, aunque tales eventos son responsables únicamente de una pequeña fracción de los cánceres humanos. Por ejemplo, el riesgo de desarrollar cáncer del cuello del útero (matriz) aumenta en las mujeres con múltiples parejas sexuales y es especialmente alto en las mujeres que se casan con hombres cuyas previas esposas hayan tenido esta enfermedad. La transmisión del virus del papiloma humano (VPH) durante las relaciones sexuales parece estar involucrada.

• El SIDA y el Sarcoma de Kaposi

• Las personas que desarrollan el SIDA después de ser infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) están en alto riesgo de desarrollar un tipo específico de cáncer conocido como sarcoma de Kaposi. El sarcoma de Kaposi es un tumor maligno de los vasos sanguíneos ubicados en la piel. Este tipo de cáncer no es causado directamente por la infección del VIH. En su lugar, el VIH causa una deficiencia inmunológica que hace que estas personas sean más susceptibles a las infecciones virales. La infección por un virus conocido como HVSK (herpes virus asociado con sarcoma de Kaposi) parece estimular el desarrollo del sarcoma de Kaposi.

• Las Bacterias y el Cáncer de Estómago

Los virus no son los únicos agentes infecciosos que han sido implicados en el cáncer humano. La bacteria Helicobacter pylori puede causar úlceras en el estómago y también ha sido relacionada con el desarrollo del cáncer de estómago. Las personas infectadas con H. pylori tienen un riesgo incrementado de desarrollar cáncer de estómago. Algunos estudios están en el proceso de definir las interacciones genéticas entre este agente infeccioso y sus tejidos huéspedes que podrán explicar por qué se desarrolla el cáncer.

• La Herencia y el Cáncer

• El cáncer no se considera como una enfermedad que se hereda debido a que la mayoría de los casos de cáncer, quizá el 80 a 90 por ciento, ocurren en personas sin historia familiar de la enfermedad. Sin embargo, la probabilidad de que una persona desarrolle cáncer puede ser influida por la herencia de ciertos tipos de alteraciones genéticas. Estas alteraciones tienden a aumentar la susceptibilidad del individuo para desarrollar cáncer en el futuro. Por ejemplo, se piensa que aproximadamente un 5 por ciento de los cánceres de seno se deben a la herencia de una(s) forma(s) particular(es) de un "gen de susceptibilidad al cáncer de seno".

• La Herencia Puede Afectar Muchos Tipos de Cáncer

• Las mutaciones heredadas pueden influir en el riesgo de una persona de desarrollar muchos tipos de cáncer, además del cáncer de seno. Por ejemplo, se ha descrito que ciertas mutaciones heredadas específicas aumentan el riesgo de una persona de desarrollar cáncer de colon, cáncer de riñón, cáncer óseo, cáncer de la piel y otras formas específicas de cáncer. Pero se piensa que estas condiciones hereditarias están involucradas en sólo un 10 por ciento ó menos de todos los casos de cáncer.

• Las Pruebas Genéticas. Los Genes y el Cáncer

• Las pruebas de laboratorio pueden determinar si una persona porta alguna de las alteraciones genéticas que pueden incrementar el riesgo de desarrollar ciertos cánceres. Por ejemplo, las mujeres que heredan ciertos tipos de un gen conocido como BRCA1 ó BRCA2 tienen un riesgo elevado de desarrollar cáncer de seno. Para las mujeres con una historia familiar de cáncer de seno, el realizarse esta prueba puede aliviar incertidumbres sobre su riesgo en el futuro. Sin embargo, la información obtenida de las pruebas genéticas frecuentemente es compleja y difícil de interpretar. La decisión de someterse a estas pruebas genéticas deberá por lo tanto ser personal, voluntaria y se debe tomar únicamente en conjunto con la consejería genética apropiada

• Las substancias químicas (por ejemplo, las que provienen del fumar), la radiación, los virus y la herencia contribuyen, todos ellos, al desarrollo del cáncer activando cambios en los genes de una célula. Las substancias químicas y la radiación actúan dañando los genes, los virus introducen sus propios genes dentro de las células y la herencia transmite alteraciones en los genes que hacen que la persona sea más susceptible al cáncer. Los genes son instrucciones heredadas que residen dentro de los cromosomas de una persona. Cada gen le instruye a una célula cómo construir un producto específico--en la mayoría de los casos, un tipo determinado de proteína. Los genes se alteran o "mutan" de varias formas como parte del mecanismo mediante el cual surge el cáncer.

• El Riesgo de Desarrollar Cáncer y el Envejecimiento

• Debido a que un cierto número de mutaciones por lo general debe ocurrir para que el cáncer ocurra, la probabilidad de desarrollar cáncer aumenta con el envejecimiento de la persona, debido a que ha estado disponible un tiempo mayor para que las mutaciones se acumulen. Por ejemplo, una persona de 75 años de edad tiene una probabilidad cien veces mayor de desarrollar cáncer de colon que una persona de 25 años. Debido a que las personas hoy en día viven un tiempo más prolongado que hace 50 ó 100 años, ellas tienen más tiempo de exposición a los factores que pueden iniciar los cambios genéticos relacionados con el cáncer.

• La Estructura del ADN y su Mutación

• Los genes residen dentro de los cromosomas, moléculas grandes de ADN, las cuales están compuestas por dos cadenas químicas enrolladas alrededor de sí mismas para formar una "doble hélice". Cada cadena está formada por millones de bloques químicos de construcción llamados "bases". El ADN solamente contiene cuatro bases diferentes: adenina, tiamina, citosina y guanina (abreviadas A, T, G y C), pero pueden estar arregladas en cualquier secuencia. El orden secuencial de las bases en cualquier gen determina el mensaje que el gen contiene, de igual manera en que las letras del alfabeto se pueden combinar de distintas maneras para formar diferentes palabras y oraciones.

• Los genes pueden mutar (transformarse) de diferentes formas. La forma más sencilla de mutación implica un cambio en una base individual a lo largo de la secuencia de bases de un gen en particular--muy parecido a un error tipográfico en una palabra que ha sido mal escrita. En otros casos, se pueden agregar o eliminar una o más bases. Y algunas veces, grandes segmentos de una molécula de ADN se repiten, se eliminan o se traslocan accidentalmente.

• Los Oncogenes

• Un grupo de genes implicados en el desarrollo del cáncer son los genes dañados, conocidos como "oncogenes". Los oncogenes son los genes cuya PRESENCIA en cierta forma o cuya sobreactividad, o ambas, pueden estimular el desarrollo del cáncer. Cuando aparecen oncogenes en las células normales, ellos pueden contribuir al desarrollo del cáncer dando instrucciones a las células para que produzcan proteínas que estimulen la división y el crecimiento excesivos de células

• Los Protooncogenes y el Crecimiento Normal de las Células

• Los oncogenes están relacionados con los genes normales llamados protooncogenes, los cuales codifican los componentes del mecanismo de control de crecimiento normal de la célula. Algunos de estos componentes son factores de crecimiento, receptores, enzimas señaladoras y factores de trascripción. Los factores de crecimiento se unen a receptores en la superficie de la célula, lo cual activa a las enzimas señaladoras dentro de la célula, las cuales a su vez activan a proteínas especiales conocidas como factores de transcripción dentro del núcleo de la célula. Los factores de transcripción activados "ponen en marcha" a los genes requeridos para el crecimiento y la proliferación celular.

• Los Oncogenes son Formas Mutantes de Protooncogenes

• Los oncogenes resultan de la mutación de protooncogenes. Los oncogenes se asemejan a los protooncogenos en el sentido que codifican la producción de proteínas involucradas en el control del crecimiento. Sin embargo, los oncogenes codifican versiones alteradas (o cantidades excesivas) de estas proteínas de control del crecimiento, alterando de esta manera el mecanismo de señalamiento del crecimiento de las células.

• Al producir versiones o cantidades anormales de proteínas de control del crecimiento celular, los oncogenes hacen que el mecanismo de señalamiento del crecimiento de la célula se vuelva hiperactivo. Para explicar esto, usemos una simple metáfora, el mecanismo de control del crecimiento es como el pedal de gasolina (acelerador) de un automóvil. Entre más activo esté el mecanismo, más rápido se dividen y crecen las células. La presencia de un oncogen es como tener el acelerador pegado al piso del auto, causando que las células crezcan y se dividan continuamente. Una célula cancerosa puede contener uno o más oncogenes, lo cual significa que uno o más componentes en este mecanismo serán anormales.

• Los Genes Supresores de Tumor. Actúan Como un Pedal de Freno.

• Un segundo grupo de genes implicados en el cáncer son los "genes supresores de tumor". Los genes supresores de tumor son genes normales cuya AUSENCIA puede conducir al cáncer. En otras palabras, si una célula pierde un par de genes supresores de tumor o si son inactivados por mutación, su falta de funcionamiento puede permitir que el cáncer se desarrolle. Los individuos que heredan un riesgo incrementado de desarrollar cáncer frecuentemente nacen con una copia defectuosa del gen supresor de tumor. Debido a que los genes ocurren naturalmente en pares (uno heredado de cada uno de los padres), un defecto heredado en una copia no causará el cáncer debido a que la otra copia normal aún funciona. Pero si la segunda copia se somete a la mutación, la persona entonces puede desarrollar cáncer porque ya no existe alguna copia del gen que funcione.

• Los genes supresores de tumor son una familia de genes normales que ordenan a las células producir proteínas que restringen el crecimiento y la división celulares. Ya que los genes supresores de tumor codifican las proteínas que disminuyen el crecimiento y la división celulares, la pérdida de estas proteínas permite que la célula crezca y se divida de forma incontrolada. Los genes supresores de tumor actúan como los frenos de un automóvil. La pérdida de la función del gen supresor de tumor es como tener frenos que no funcionan apropiadamente permitiéndole a la célula, por lo tanto, que se divida y crezca continuamente.

• La Proteína Supresora de Tumor p53 Activa el Suicidio de las Células

• Genes de Reparación del ADN

• Las Mutaciones y el Cáncer, que Tiende a Involucrar Mutaciones Múltiples

• El Cáncer Tiende a Corromper el Ambiente Vecino

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