El Corazon

Una de las características más importantes para regular la circulación es la presión sanguínea, junto con la presión de oxígeno, que depende del consumo por los tejidos. También se puede medir la presión de dióxido de carbono, que es un metabolito ácido que deberá se eliminado rápidamente. Estas variables se controlan haciendo circular más o menos sangre, dentro de unos límites, ya que el volumen de líquido circulante también es un importante punto de regulación. Los iones en sangre también juegan un importante papel. El control de la circulación es un proceso muy complejo, ya que intervienen muchos factores. Intervienen corazón, riñón, vasos, pulmones,... el sistema endocrino también puede actuar sobre la circulación. Existen varias hormonas que pueden intervenir en el proceso, como la aldosterona, la ADH,...

Cuando consideramos la regulación nos referiremos a la regulación ejercida por el sistema nervioso y el endocrino. El corazón tiene un ritmo inherente, pero el sistema nervioso y el endocrino pueden alterarlo, según las circunstancias. A nivel del bulbo raquídeo encontramos los centros controladores del sistema circulatorio. En los centros hipotalámicos encontramos los centros encargados de la termorregulación. Muchos de estos procesos se basan en alteraciones del sistema circulatorio, como pueden ser la vasoconstricción y la vasodilatación. La corteza también puede afectar al sistema, ya que ciertas emociones podrán afectar la frecuencia cardiaca, produciendo taquicardias, por ejemplo.

El corazón está profusamente enervado, de manera que podemos hablar de dos componentes que llegan al corazón.

Sistema cardiomoderador. Tiene su origen en el sistema nervioso parasimpático. Cuando se activa origina una bradicardia, un enlentecimiento de la frecuencia cardiaca. Mantiene una acción tónica, está activo continuamente. Si se seccionasen esto nervios, el corazón se aceleraría. Provoca aumentos de la permeabilidad de potasio, lo que provoca que vaya más lento. El potasio se va al espacio extracelular, generando una electropositividad externa y una electronegatividad interna, con lo que se genera una acción de reposo del marcapasos. Pueden actuar más o menos intensamente. Puede estimularse con sustancias químicas o en algunos estados fisiológicos. Los cambios en la actividad se deberán principalmente a la presión sanguínea. Cuando aumenta la presión sanguínea se estimulará este sistema, para que la presión descienda. Actúa en casos de hipertensión.

Sistema cardioacelerador. Estos nervios derivan del sistema nervioso simpático. Produce taquicardias, aumentos en la velocidad de conducción, que provocan un aumento de la frecuencia y que se impulse la sangre con más fuerza. También presentan una estimulación tónica, de manera que si se seccionasen estos nervios, el corazón latiría más lentamente. En este caso aumenta la permeabilidad al sodio. Actúa en caso de que se de una hipotensión. Hay, por lo tanto, un equilibrio entre ambos estímulos, de manera que según las circunstancias predominará uno u otro. La variación de la frecuencia cardiaca ha de estar dentro de unos límites. Como ya se vio en su momento, en el corazón tenemos potenciales de acción en meseta, lo que implica periodos refractarios absolutos largos, lo que impide que el corazón entre en tetania, lo que sí les puede pasar a otros músculos, como los esqueléticos.

Encontramos 3 tipos de receptores a nivel de la interacción entre el sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático.

Receptores α. Son receptores de adrenalina y noradrenalina. Actúan provocando una constricción.

Receptores β. Son receptores de adrenalina. Provocan una vasodilatación.

Receptores colinérgicos. Son receptores de acetilcolina. Provocan una vasodilatación.

La mayor parte de los vasos viscerales, al estar enervados por el sistema simpático, se contraen. La médula adrenal es estimulada por una fibra simpática y libera una elevada cantidad de adrenalina y una cantidad menor de noradrenalina, que activarán los receptores β situados en los vasos coronarios y en el músculo esquelético. Podemos encontrar algunas fibras simpáticas colinérgicas, pero son pocas.

El sistema nervioso autónomo simpático actúa sobre todo de forma masiva en situaciones de estrés, miedo,... Aunque hay un tono constante, que produce vasodilatación global, pero una vasoconstricción visceral, ya que en ese momento no interesará que la sangre se dirija a las vísceras, sino que lo importante es que la sangre vaya al corazón, músculos, pulmones,...

Existe como ya hemos comentado también regulación endocrina.

Renina. Se trata de una hormona producida por el riñón y liberada cuando los vasos que se dirigen a este lo hacen a bajas presiones. Se trata de un enzima proteolítico, que actúa sobre el angiotensinógeno, un precursor circulante en sangre. La escisión del angiotensinógeno libera un péptido de 10 aminoácidos, la angiotensina I, que a nivel del pulmón será reconocido por el enzima de conversión del angiotensinógeno, para formar angiotensina II, eliminando 2 aminoácidos más. La angiotensina II actúa en la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal y provoca una vasoconstricción general, que eleva la presión sanguínea. La aldosterona actúa sobre las células del epitelio tubular, aumentando la reabsorción de sodio, pero sin afectar a la reabsorción de agua.

Hormona antidiurética (ADH). Es secretada por la hipófisis. Actúa sobre el túbulo renal, provocando una mayor reabsorción de agua desde la orina. La secreción de esta hormona es estimulada por osmolaridades altas en la sangre. El resultado final es la reducción del volumen de orina y un aumento de la cantidad de agua retenida. Los aumentos de presión sanguínea venosa, que reflejan los incrementos en el volumen de sangre, estimulan los receptores de estiramiento auriculares del corazón, que envían una señal inhibidora al hipotálamo, disminuyendo la síntesis de ADH, con lo que se volverá a producir orina. La ADH es importante por lo tanto en casos de hipotensión.

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Introducción

La enfermedad coronaria es la principal causa de insuficiencia cardíaca (IC), una patología que se asocia con consecuencias clínicas y en el ámbito de salud pública sumamente desfavorables. El incremento de la morbilidad y de la mortalidad, asociadas con la IC, ponen de manifiesto la falta de comprensión precisa de los mecanismos fisiopatológicos involucrados en la enfermedad.

Las hormonas tiroideas (HT) tendrían un papel importante en este sentido; estas hormonas ejercen efectos sobre la contracción y la relajación del corazón y los estudios experimentales sugieren fuertemente que las HT intervienen en vías intracelulares fundamentales para la preservación de la estructura cardíaca y del rendimiento funcional del corazón, tanto en condiciones normales como patológicas. Por último, señalan los expertos, los trastornos de la función de la glándula tiroides se asocian con un agravamiento significativo de la función cardíaca, especialmente en los individuos con IC.

Las HT influyen en la funcionalidad diastólica y sistólica; además, la función contráctil del ventrículo se modifica según los cambios hemodinámicos asociados con los efectos de las HT sobre el tono vascular periférico. La homeostasis de las HT contribuye al equilibrio favorable del trabajo cardíaco. En el presente estudio, los autores revisaron la información disponible en los estudios en animales y preclínicos sobre la asociación entre la función de las HT a nivel celular y la evolución de la IC.

Metabolismo de las HT

La glándula tiroides produce y libera esencialmente la prohormona T4 y muy poca cantidad de T3; la mayor parte de la T3 deriva de la conversión de la T4 en T3 en los tejidos periféricos: la desiodinación de la T4 es un paso fundamental en el metabolismo hormonal ya que sólo la T3 es biológicamente activa. En el proceso intervienen 3 desiodinasas: la D1, D2 y D3; la primera de ellas sería la más importante en el metabolismo periférico de la T4 a T3; la D2 interviene en la conversión local. Los niveles cardíacos de la T3 activa están determinados por el equilibrio entre la biodisponibilidad y la destrucción de la T3 (por parte de la D3 que transforma la T4 en T3 inversa y la T3 en T2 inactiva). La menor función de la T3 en el corazón puede obedecer a la menor producción o a la mayor degradación (menor actividad de la D1 o de la D2 o mayor acción de la D3), a la menor captación cardíaca o a la mayor degradación de la hormona en el corazón, a modificaciones en los transportadores de membrana de la HT o a trastornos en las vías de señalización de los receptores nucleares de las HT.

Desequilibrio de las HT y enfermedad cardíaca

Los trastornos tiroideos se asocian con aparición y progresión de la IC. La T3 ejerce efectos inotrópicos y lusitrópicos mediante sus acciones sobre las isoformas de la miosina y sobre las proteínas que regulan el calcio. El hipotiroidismo y el hipertiroidismo pueden ocasionar daño cardíaco, inclusive IC. Los estudios bioquímicos hormonales son importantes para diferenciar la IC del hipotiroidismo ya que las manifestaciones clínicas (disnea, edemas y derrame pleural) y los hallazgos electrocardiográficos (cambios en la onda T, menor contractilidad y dilatación cardíacas) pueden ser similares. El hipotiroidismo puede asociarse con hipercolesterolemia y aterosclerosis e induce fibrosis cardíaca mediante la estimulación de los fibroblastos; en el

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