Exploraciones basicas en Ginecologia, test de schiller

República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental de los Llanos Centrales

“Rómulo Gallegos”[pic 1]

Área de Ciencia de la Salud

Fisioptalogia

Profesor:                                                                                Bachilleres:

Yassier Visorte                                             C.I. 23.419.006 Cedeño Ysmali

 3er año de Medicina                                       CI. 24.475.018 García Alexander

     Sección N°10                                        CI. 24.757.686 Hernández Dayanara

                                                                        C.I. 25.583.024 Machado Rebeca

                                                                         C.I. 21.336.318 Manzano Franceli                                                                                                                                        

                                                                        C.I 25.227.400 Moreno Estefani

San Juan de los Morros, Enero de 2017

Introducción:

Las ECV son la principal causa de muerte en todo el mundo. Cada año mueren más personas por ECV que por cualquier otra causa.Se calcula que en 2012 murieron por esta causa 17,5 millones de personas, lo cual representa un 31% de todas las muertes registradas en el mundo. De estas muertes, 7,4 millones se debieron a la cardiopatía coronaria, y 6,7 millones, a los AVC. En este trabajo se describen las diferencias entre accidente cerebro vascular isquémico y hemorrágico, sus síntomas y manera de prevenirlos de una manera clara y entendible para el lector.

Enfermedad cerebrovascular isquémica

Los ataques isquémicos son provocados por obstrucción cerebrovascular por trombosis o émbolos.

 La enfermedad cerebrovascular isquémica se puede clasificar en 5 mecanismos principales de subtipos y su frecuencia:

• 20% trombosis de arteria grande (enfermedad ateroesclerótica)
•  25% trombosis de arteria penetrante pequeña (ataque lagunar)
•  20% embolismo cardiógeno
•  30% ataque criptógeno (causa indeterminada)
• 5% otros

Penumbra isquémica en una enfermedad cerebrovascular en evolución.

Durante la evolución de una enfermedad cerebrovascular, por lo general hay un núcleo central de muerte celular o de células que están muriendo, rodeado de una banda o área isquémica de células con mínima perfusión llamada la penumbra (zona del borde). Las células cerebrales en la penumbra reciben flujo sanguíneo marginal, sus actividades metabólicas están alteradas, pero la integridad estructural de las células cerebrales se conserva. La supervivencia de las células de la penumbra depende del retorno oportuno y exitoso de una adecuada circulación, el volumen de productos tóxicos liberados por las células vecinas que están muriendo, el grado de edema cerebral y las alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral. Si los producto tóxicos provocan la muerte adicional de células en la penumbra, la zona limítrofe de tejido muerto o que está muriendo aumenta, y el volumen de tejido isquémico circundante se incrementa.

Ataques isquémicos transitorios.

El AIT es un episodio transitorio de disfunción neurológica provocada por isquemia cerebral focal, de la médula espinal o de la retina, sin infarto agudo. Un AIT refleja una alteración temporal en el flujo sanguíneo cerebral, lo cual se revierte antes de que se presente el infarto. Las causas de AIT son las mismas que las de la enfermedad cerebrovascular isquémica e incluyen enfermedad aterosclerótica de vasos cerebrales y émbolos. Los AIT son importantes porque avisan una enfermedad cerebrovascular inminente.

Enfermedad cerebrovascular de grandes vasos (trombótico) 

Los trombos son la causa más común de una enfermedad cerebrovascular isquémica; por lo general, se presentan en los vasos sanguíneos ateroscleróticos. En la circulación cerebral, las placas ateroscleróticas se encuentran con mayor frecuencia en las bifurcaciones arteriales. Los sitios comunes de formación de placa incluyen los grandes vasos del cerebro, notablemente los orígenes de la carótida interna y arterias vertebrales, y las uniones de las arterias basilar y vertebral. El infarto cerebral es resultado de una trombosis local y oclusión en el sitio de ateroesclerosis crónica, con o sin embolización de la placa en sentido distal, o por falta de perfusión crítica distal a la estenosis (marginal). Estos infartos a menudo afectan la corteza, provocando afasia, defectos de los campos visuales, o ceguera monoocular transitoria (amaurosis fugaz). En la mayoría de los casos, se afecta una sola arteria cerebral y sus territorios. Por lo general, los ataques trombóticos se observan en personas mayores y con frecuencia se acompañan de datos de enfermedad cardíaca o arterial periférica aterosclerótica.

Enfermedad cerebrovascular de vasos pequeños (infarto lagunar)

Los infartos lagunares son pequeños (1,5 cm a 2 cm) a muy pequeños (3 mm a 4 mm) localizados en las partes profundas, no corticales del cerebro o en el tronco cerebral. Se encuentran en el territorio de arterias penetrantes profundas únicas que irrigan la cápsula interna, los ganglios basales o el tronco cerebral. Son resultado de la oclusión de ramas penetrantes más pequeñas de arterias cerebrales grandes, por lo general la cerebral media y la cerebral posterior. En el proceso de curación, los infartos lagunares dejan cavidades pequeñas, o lagunas. Se cree que son resultado de lipohialinosis arteriolar o microateroma, por lo general en casos de hipertensión crónica o diabetes. Se han propuesto 6 causas básicas de infarto lagunar: embolismo, hipertensión, enfermedad oclusiva de vasos pequeños, anomalías hematológicas, hemorragias intracerebrales pequeñas y vasoespasmo. Por su tamaño y ubicación, los infartos lagunares por lo general no provocan déficits como afasia o apraxia. En lugar de ello, producen los clásicos síndromes lagunares como la hemiplejia motora pura, la hemiplejia sensitiva pura, y la disartria con el síndrome de mano torpe. La TC y la IRM muestran varias lagunas así como cambios de la sustancia blanca difusos relacionados con demencia.

Enfermedad cerebrovascular embólico cardiógeno.

Un ataque embólico es provocado por un coágulo sanguíneo en movimiento que viaja desde su origen hasta el cerebro. Por lo general, afecta los vasos cerebrales proximales más grandes y a menudo se aloja en las bifurcaciones. El sitio más frecuente de enfermedad cerebrovasculares embólicas es la arteria cerebral media, lo que refleja el gran territorio de este vaso y su posición en el extremo de la arteria carótida. Aunque casi todos los émbolos cerebrales se originan de un trombo en el hemicardio izquierdo, también se originan en la placa aterosclerótica de arterias carótidas. El émbolo viaja rápido al cerebro y se aloja en las arterias más pequeñas, por las cuales no puede pasar. El ataque embólico por lo general tiene un inicio súbito con déficit máximo inmediato.

Varias condiciones cardíacas predisponen a la formación de émbolos que provocan enfermedades cerebrovasculares, incluida la fiebre reumática cardíaca, fibrilación auricular, infarto de miocardio reciente, aneurisma ventricular, ateroma del arco aórtico móvil y endocarditis bacteriana. El empleo de ecocardiografía transesofágica ha implicado el agujero oval persistente como fuente de émbolos venosos paradójicos al sistema arterial.

Etiología

Los factores de riesgo para una enfermedad cerebrovascular son la edad, el sexo, una enfermedad cerebrovascular previa, antecedentes familiares, hipertensión, tabaquismo, diabetes mellitus, cardiopatía, hipercolesterolemia e hipercoagulopatía. La incidencia de enfermedad cerebrovascular aumenta con la edad, los índices de incidencia en varones son mayores a edades tempranas, pero no a edades posteriores. Dado que las mujeres viven más que los varones, cada año mueren más mujeres por enfermedad cerebrovascular. Los sujetos de etnia negra y algunos hispanos/latinoamericanos tienen mayor incidencia de todos los tipos y mayores índices de mortalidad en comparación con los caucásicos. La presión arterial es un determinante poderoso del riesgo de enfermedad cerebrovascular. La cardiopatía, en particular la fibrilación auricular y otras condiciones que predisponen a la formación de coágulos en la pared del corazón o las valvas o embolismo paradójico a través de derivación derecha a izquierda, predisponen a una enfermedad cerebrovascular cardioembólico. La policitemia, la drepanocitosis (durante una crisis de drepanocitosis) y los trastornos sanguíneos predisponen a la formación de coágulos en los vasos cerebrales.

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