Fosforo Blaco

Etiologìa

Su nombre deriva del griego que significa portador de luz, debido a la capacidad que tiene de brillar en la oscuridad. Es una sustancia sólida, traslúcida, parecida a la cera, que es fosforescente en la oscuridad y con una temperatura de inflamación baja. El fósforo como elemento es tóxico y se difundió su uso con las cerillas de fricción.

Metabolismo

Es corrosivo. El fósforo inorgánico oxidado en el hígado inhibe la enzima fosfatidiletanolamina, la cual es importante en la degradación de lípidos hacia cadenas lipoproteícas fácilmente asimilables por el hepatocito en el hígado. Al inhibir la enzima predominan cadenas de difícil asimilación que se acumulan e infiltran el parénquima hepático llevando a una degeneración grasa y, finalmente, cirrosis. Además se generan radicales libres que alteran la membrana del hepatocito permitiendo entrada de calcio a la célula, lesión mitocondrial y muerte del hepatocito. Se produce inflamación y necrosis del parénquima hepático y daño centrolobulillar. En el riñón se presenta una vasoconstricción de la arteria renal, se desarrolla insuficiencia renal y riñón graso.

Clínica

• PRIMERA FASE: síntomas generales. Comprende las primeras 24 horas después de la ingesta del fósforo. Los principales síntomas son gastrointestinales, irritación, náuseas, vómito severo, diarrea hematemesis, epigastralgia. Buena respuesta, que no debe producir falsa tranquilidad.

• SEGUNDA FASE: calma aparente. Comprende entre las 24-72 horas que siguen a la ingesta. No hay signos y síntomas que sugieran intoxicación. Aumento discreto de las bilirrubinas a expensas de la directa, PT prolongado o normal.

• TERCERA FASE: hepatitis tóxica. Comprendida entre las 72 horas 15 días después de la ingesta, tiene dos posibles resoluciones: evolucionar hacia la mejoría o hacia un estado terminal, con muerte. El paciente presenta hepatitis tóxica, ictericia, hepatomegalia dolorosa, diarrea, acolia, coluria y en casos avanzados trastornos de la coagulación, cefalea, delirium. La muerte ocurre en el 60% de los casos.

• CUARTA FASE: falla multisistémica o terminal; degeneración grasa hepática, cardiaca y renal, cirrosis hepática; deterioro del estado de conciencia (encefalopatía hepática), convulsiones; trastornos del movimiento (corea, parkinsonismo); falla renal aguda por necrosis tubular renal; arritmias cardiacas; trastornos severos de la coagulación. La muerte ocurre el 100% de los casos.

Diagnostico

El diagnóstico se basa en la historia de exposición y la presentación clínica. No existen niveles séricos para diagnosticar esta intoxicación. La concentración de fósforo sérico puede estar elevada, disminuida o normal. Se recomienda vigilar glicemia, pruebas de función hepática y renal. El aumento de la ferritina sérica, la gamma-glutamil transpeptidasa y muy especialmente la SGOT mitocondrial nos indica la evolución de una etapa inflamatoria (hepatitis), hacia una degeneración grasa y necrosis que en caso de persistir llevarán al paciente irremediablemente a la muerte.

Tratamiento:

Las consideraciones especiales que se deben tener en cuenta en este tipo de intoxicación son:

1. Emesis: dada la alta toxicidad del fósforo blanco está indicada la inducción de emesis lo más rápido posible. Para esto se puede utilizar KMnO4 (Permanganato de potasio),.

2. Lavado gástrico con KMnO4 en solución acuosa 1:5000. 1 a 2 L en adulto y 500 ml y en niños c/4-6 horas hasta por las primeras 48 horas.

3. Enemas evacuadores.

4. N-acetyl cisteína: no es utilizada como antídoto ya que no existen estudios que así lo demuestren. Sin embargo se usa por favorecer los procesos de detoxificación ya que actúa como aportador de cisteína y por lo tanto de glutatión

5. Vitamina E: utilizado como antioxidante

...