La patogenia de la varicela

Historia[editar]

Durante años, se pensó que la varicela era una forma especial de la viruela. Fue descrita por primera vez en el siglo XVI, por diferentes autores con el término Cristalli o Verol volante (el virus de la viruela de vuelo). La expresión varicela fue otorgado por Daniel Sennert en 1632. Sólo el médico inglés William Heberden produjo una distinción clara entre la varicela y la viruela. Desde la segunda mitad del siglo XIX Eduard Heinrich Henoch y Antoine Marfan precisaron los peligros de la enfermedad. El dermatólogo de Hamburgo Paul Gerson Unna describió los cambios histológicos que distinguen la varicela de la viruela. En la primera mitad del siglo XX, poco a poco la relación entre la varicela y el herpes zóster se fue demostrando.[cita requerida]

Epidemiología[editar]

La varicela puede verse en cualquier época del año, aunque es más frecuente en el invierno y la primavera en los países en donde hay estaciones diferenciadas, pero es muy común en todo el año, y principalmente en las zonas de clima templado y medio-frío en los países en donde no hay estaciones totalmente diferenciadas.[cita requerida] El virus causante sólo se transmite de persona a persona, ya sea por contacto directo con las lesiones cutáneas o por vía aérea al expulsarse mediante la tos o los estornudos. El periodo de incubación hasta que aparece la enfermedad es de 2 a 3 semanas. Los enfermos son contagiosos aproximadamente desde 2 días antes de aparecer la erupción. También se puede contraer la varicela a partir de las lesiones de una persona con herpes zóster.

Los contactos familiares, aquellos que contraen la enfermedad a partir de otro miembro de su familia, suelen presentar formas más graves que los primeros casos, probablemente por un contacto más intenso y continuado con el virus. La varicela es sumamente contagiosa, de manera que cuando hay un enfermo en la casa el 80–90% de las personas susceptibles que viven allí acaban contrayendo la enfermedad.1

Etiología[editar]

Fotografía del virus de la varicela al microscopio electrónico.

La varicela es una infección viral causada por un herpesvirus del género Varicellovirus y la subfamilia Alphaherpesvirinae. La taxonomía lo ha denominado virus herpes humano 3 (HHV-3) cuyo único reservorio conocido es el hombre. El virus tiene un ADN de doble cadena (dsADN). Todos los virus de esta familia rodean su ADN con una cápside icosaédrica con un área proteica triangular que lo recubre. En la población adulta en Europa Central alrededor del 93 al 96 % de la población tiene anticuerpos sanguíneos detectables para la varicela.2 3

Patogenia[editar]

La varicela es por lo general adquirida por la inhalación de gotitas respiratorias en suspensión en el aire desde un huésped infectado. La naturaleza altamente contagiosa del virus de la varicela explica las epidemias que se propagan a través de las escuelas desde un niño que está infectado rápidamente a muchos otros compañeros de clase. Las vesículas de la varicela contienen muchos virus, por lo que la transmisión puede ocurrir también por contacto directo con estas vesículas, aunque el riesgo es menor.[cita requerida]

Después de la inhalación inicial de las gotitas respiratorias contaminadas, el virus infecta la mucosa de las vías respiratorias superiores. La proliferación viral se produce en los ganglios linfáticos regionales de las vías respiratorias superiores entre 2-4 días después de la infección inicial y es seguida por la viremia entre los días 4-6 postinfección. Una segunda ronda de la replicación viral se produce en los órganos internos del cuerpo, especialmente el hígado y el bazo, seguida de una viremia secundaria de los días 14-16 postinfección. Esta viremia secundaria se caracteriza por la difusión viral entre las células endoteliales capilares y la epidermis. La infección del virus a las células de la capa de Malpighi produce edema intercelular e intracelular, lo que resulta en la clásica vesícula.[cita requerida]

La exposición al virus de la varicela en un niño sano inicia la producción de anticuerpos. Los anticuerpos del tipo inmunoglobulina G persisten de por vida, generando inmunidad después de una infección. Las respuestas inmunes mediadas por células también son importantes para limitar el alcance y la duración de la infección primaria de la varicela. Después de la infección primaria, se cree que el virus se propaga desde las lesiones de piel y mucosas a los nervios sensoriales. El virus permanece latente en las células ganglionares dorsales de estos nervios sensoriales. La reactivación del virus resulta en una forma clínicamente distinta, el síndrome de herpes zóster o culebrilla.1

La varicela, por lo general, crea inmunidad permanente y sólo aparece una vez en la vida, como la mayor parte de enfermedades eruptivas de la infancia (sarampión, rubeola y otras). Sin embargo, se han documentado algunos casos en que la enfermedad rebrota como varicela (no como herpes zóster) meses, años e incluso décadas después, por lo que no se puede descartar nunca la varicela por haberla pasado antes. Sin embargo, si el paciente repite los síntomas, lo más probable es que se trate de una dermatitis herpetiforme, que se trata poniendo al paciente a dieta sin gluten (DSG). (Véase el apartado Diagnóstico diferencial)

Cuadro clínico[editar]

El signo más característico de la varicela es una erupción en la piel que aparece en forma de pequeños granos que en poco tiempo se convierten en vesículas (ampollas llenas de líquido). Las vesículas suelen aparecer primero por el tronco, la cara, el cuero cabelludo, extendiéndose después por todo el cuerpo. También puede afectar a la boca, a la vulva y al interior

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