Lo que tienen que hacer como médicos independientemente de cualquier tipo de diarrea es hidratarlo.

Lo que tienen que hacer como médicos independientemente de cualquier tipo de diarrea es hidratarlo.

• Antimicrobianos x (no).

Si se dan antibióticos crearemos: resistencia, matar la flora intestinal y hacer que la diarrea se prolongue.

• Antidiarreicos x (no)

E. coli enteropatogenas

Esta bacteria lo que hace es unidos a repecpores tipo Ez y proteínas de situación tipo 3.

La proteína de situación tipo 3 lo que hace es desactivar la actina y hacer que la célula intestinal fabrique la bacteria.

Robándose las vellosidades intestinales y al hacer esto no habrá sodio ni electrolitos. Ahí es una diarrea acuosa con moco sin sangre y sin leucocitos no hay actividad leutocitaria.

La primera unión es unión inicial y la segunda unión se llama unión íntima.

La proteína a la que se une la bacteria  se le llama nivel intimina, una vez que se da la unión se empieza la producción de diarrea.

E. coli enterotoxigénica

Las bacterias se transmiten a través de plasmidos y fue así como E. coli se le pegó a cholerae. La toxina enterotoxigenica. Cholera le pasó información a la toxina. No ingresa la bacteria lo que se hace es producir la toxina. Estas toxinas se encuentran acopladas en la toxina colérica a una proteína G con elevada producción de AMPC y ese AMPC hace posible que se produzca la diarrea. Es una diarrea acuosa abundante, sin leucocitos y sin sangre.

E. coli Hemorrágica

Es una bacteria que se le pegó y le pasó información. La bacteria que se le pegó fue shigella, esta bacteria se adhiere y produce una toxina parecida a la que produce shigella y se llama shigatoxin. Aquí el e. coli se llama verotoxina es muy parecido a la shigatoxin. ¿Qué hace la shigatoxin? Es una toxina que destruye las células, es tan potente, razón por la cual se produce sangrado. Lógicamente  se destruyen loas microbellosidades y produce diarrea, tenemos una diarrea con sangre. Si bien la bacteria no entra a la toxina puede ser fagocitada por los macrófagos por los polimórfogos nucleares. Tenemos una diarrea con sangre y leucocitos. El problema de la verotoxina y shigatoxin es que el paciente tiene un sistema inmunológico inhibido a un nivel bajo, el sistema está pobre. Esto se ve mucho en niños desnutridos. Sin la shigatoxin puede abandonar los intestinos y llegar al riñón donde también hay receptores para la verotoxina y ahí es donde se produce el famoso síndrome uremicoemolítico y complica la vida del paciente pues comienza a tener insuficiencias renales.

En casos especiales sí está condicionada la vancomicina* pero no en todos, tendría que valorarse la historia clínica del paciente en caso de complicaciones.

Hay una cepa que se llama O157:H7, es la más peligrosa y la que ha causado más problemas estadísticamente hablando. Es un serotipo que se descubrió en carne de hamburguesas.

E. coli difusamente adherente→ es la más joven de las E. coli que se han descubierto. Se sabe muy poco de sus mecanismos patogénicos porque está en proceso de investigación. Se sabe que esta E. coli al posicionarse en los enterocitos produce elongaciones de actina para hacer los cepillos más largos y como poseen una fimbria 185 esta les permite adherirse a esas elongaciones y esto probablemente produce una enterotoxina y eso provoca una diarrea acuosa sin leucocitos ni sangre. Se puede transmitir por la ruta oral o la ruta fecal-oral, por mala higiene, alimentos mal desinfectados, fecalismo al aire libre.

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