Mecanismo de acción de los anti arrítmicos

Mecanismo de acción de los anti arrítmicos

Los fármacos antiarrítmicos se utilizan para el tratamiento de anomalías del ritmo cardiaco; éstos modifican la función del sistema nervioso autónomo o los conductos iónicos miocárdicos, ocasionando cambios en la velocidad de conducción o en la duración del periodo refractario efectivo. La mayor parte de los antiarrítmicos se organiza con base en el sistema de clasificación de Vaughan-Williams (clases I a IV). Otros fármacos utilizados en el tratamiento de las arritmias incluyen digoxina, atropina, adenosina, magnesio e isoproterenol.

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Anti arrítmicos de clase 1: Antagonistas de los conductos de NA+

[pic 2]Los fármacos de clase I antagonizan los conductos rápidos de sodio (INa) y se clasifican con base en el grado de bloqueo que producen en clases Ia (bloqueo moderado), Ib (bloqueo débil) y Ic (bloqueo fuerte). Los antagonistas de los conductos de sodio incrementan el umbral de excitabilidad, requieren que se abran más conductos de sodio a fin de superar la corriente de potasio y generar un potencial de acción. Este efecto incrementa el periodo refractario y puede ser útil para terminar las corrientes de reentrada. Además, algunos fármacos de clase I antagonizan los conductos de potasio (IK) y muestran efectos antimuscarínicos.

Anti arrítmicos de clase 2: ꞵ bloqueadores

Indicaciones: lo que incluye hipertensión, taquicardia supraventricular y arritmias ventriculares, fibrilación auricular recurrente (control de la frecuencia cardiaca) y tirotoxicosis (control de los síntomas).

estos fármacos comparten las características principales de antagonismo de los efectos de las catecolaminas sobre los receptores β, los fármacos individuales difieren con respecto a su cardio selectividad, actividad de bloqueo α adrenérgico, actividad simpaticomimética intrínseca, efecto estabilizador de la membrana y propiedades farmacocinéticas.

Explicación del mecanismo de acción:

Los receptores β se dividen en dos subtipos. Los receptores β1 se encuentran en el músculo cardiaco y los receptores β2 se encuentran en el músculo liso vascular y bronquial. Los β bloqueadores no selectivos actúan sobre todo los receptores β, con lo que se afectan la frecuencia cardiaca, la conducción y contractilidad, así como la contracción de músculo liso con lo que se incrementa el riesgo de broncoespasmo. En cambio, los fármacos cardio selectivos tienen selectividad relativa para los receptores β1 y disminuyen la frecuencia cardiaca y presión arterial. Estos fármacos podrían ser una mejor opción para pacientes con antecedente de asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o diabetes dependiente de insulina, porque tienen menos probabilidad de actuar sobre los receptores β2. Como la cardioselectividad depende de la dosis, se incrementa o desaparece con dosis elevadas. Esto es variable entre los diferentes fármacos y la dosis a la cual ocurre no se ha establecido con claridad.

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