Meningoencefalitis bacteriana

Meningoencefalitis bacteriana

La meningoencefalitis es un proceso inflamatorio, generalmente de causa infecciosa, que compromete el SNC y sus envolturas, que son las meninges.

Clasificación

Existen dos tipos de meningoencefalitis: primarias y secundarias. En las primarias el agente causal puede ser precisado al nivel del sitio afectado, en este caso el sistema nervioso y son directamente causadas por agentes infecciosos. Las secundarias, como su nombre lo indica, son subsiguientes a procesos tóxicos, medicamentosos, vacunaciones, estados alérgicos, etc., siempre en su fisiopatología hay un mecanismo secundario (posinfeccioso, tóxico, auto inmune, etc.).

Etiología

Independientemente de los recursos terapéuticos, equipamiento y entrenamiento de los equipos médicos la meningoencefalitis bacteriana es una causa importante de mortalidad y de secuelas neurológicas que comprometen la calidad de vida y el equilibrio o bienestar de muchas familias en el mundo entero, incluyendo los países desarrollados. Los agentes etiológicos más frecuentemente causantes de estas infecciones son el meningococo, el Haemophillus influenzae y el neumococo. En nuestro país en la actualidad y gracias a la aplicación de vacunas efectivas, no tenemos ni meningococo ni Haemophillus influenzae como agentes causales, solo nos queda el neumococo, con su actual resistencia a las penicilinas y cefalosporinas de última generación. En pacientes inmunoincompetentes pueden encontrarse agentes etiológicos distintos, por lo que el conocimiento de estas posibilidades es importante para el médico de asistencia.

Puertas de entrada. Se refiere a la vía o vías que usa un agente infeccioso para llegar al SNC, las cuales pueden ser de cuatro tipos:

1. Hematógena. Es la más frecuente; como es de entender, los agentes bacterianos usan el torrente circulatorio para llegar al sitio de elección.

2. Directa. El agente causal usa esta vía para llegar de manera directa al sistema nervioso, puede ser como consecuencia de un traumatismo que expone al sistema nervioso con el medio o secundario a malformaciones congénitas, ejemplos: neuroporo cutáneo (puede localizarse en cualquier lugar de la línea media) o un mielomeningocele, cuya piel puede tener fisuras. En este tipo de vía debemos tener en cuenta trayectos fistulosos que, secundarios a causas infecciosas o traumáticas, se forman entre las fosas nasales y las craneales.

3. Vías de vecindad o contiguas. Se presentan cuando los pacientes son portadores de infecciones de los senos perinasales, las mastoides, etc. En estas situaciones los agentes bacterianos pueden usar la circulación linfohematógena o directamente llegar al SNC.

4. Nerviosa. Aunque no es la vía que usan los agentes bacterianos, sí hay que considerarla en el caso de la rabia, por lo que en dependencia del sito del cuerpo humano lesionado por la mordedura de un supuesto animal afectado por esta enfermedad, deben ser más rápidamente tomadas las acciones (a mayor inervación o en lugares más cercanos al SNC, más rápido se presentará la sintomatología de esta afección, que solo puede ser tratada por vacunas y gammaglobulina hiperinmune específica).

Fisiopatología

En su gran mayoría los agentes patógenos bacterianos usan la vía linfohematógena para desde las vías respiratorias altas llegar al torrente circulatorio, y una vez allí, de manera muy rápida, las bacterias se multiplican.

En humanos inmunocompetentes ocurre la opzonización de los organismos invasores y en conse-cuencia, hay liberación de grandes cantidades de productos bacterianos que se encuentran en las cápsulas de las bacterias como son endotoxinas, ácido tectoico y peptoglicanos, responsables de que el organismo libere los denominados mediadores de la inflamación (factor de naturaleza tumoral, metabolitos del ácido araquidónico, factor activador de plaquetas, interleucinas-1 y otras interleucinas, interferones y otros). Estos mediadores de la inflamación son capaces de activar los leucocitos y causar edema citotóxico e intersticial, mecanismos que aumentan la presión intracraneana. A su vez, pueden producir daño al nivel de la barrera hematoencefálica y hacerla permeable, lo que causa edema vasogénico y, secundariamente, aumento de la presión endocraneana.

Un tercer mecanismo puede ser desencadenado porque los mediadores de la inflamación pueden activar la cascada de la coagulación y dar lugar a trombosis, esto hace lento el flujo sanguíneo cerebral, que incrementa la presión endocraneana. En resumen, a través de estas vías es que hay trombosis, infartos cerebrales extensos y signos de edema cerebral en el curso de las meningoencefalitis bacterianas graves.

Cuadro clínico

Es necesario precisar en etapas tempranas de esta infección los síntomas y signos que la definen. Los niños pequeños, por lo general menores de 6 meses, manifiestan este cuadro sintomático distinto a los niños mayores. Existen elementos anatómicos, inmunológicos y otros que son responsables de este comportamiento.

En los niños pequeños son muy frecuentes los cambios en el comportamiento, la irritabilidad y la manera que esta alterna con depresión neurológica; hay rechazo a los alimentos y la presencia de vómitos no precedidos de náuseas (“en pistoletazo”). En el examen físico se

detecta el abombamiento de la fontanela anterior hasta en más de 30 % de los pacientes. Signos de severidad sistémica como la hipoperfusión, el shock, los trastornos de la coagulación, etc., son vistos con frecuencia en estos lactantes pequeños, en los que, por el contrario, nunca vamos a encontrar los signos de irritación meníngea (signos de Kerning y Brudzinsky). Existen formas subclínicas de presentación, y formas muy graves en las

que puede observarse un verdadero opistótonos por bloqueo de la base del cráneo e hidrocefalia secundaria.

En los niños mayores es típica la presentación de cuadro febril con cefalea intensa, fotofobia y vómitos. Al examen físico se detecta rigidez nucal y signos de irritación meníngea, Kerning y Brudzinsky; también pueden existir signos de compromiso de estructuras encefálicas

como el estupor, el coma y los trastornos en las esferas del lenguaje, de la afectividad, conducta, etcétetra.

Complicaciones

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