Neuropatia VIH

Enfermedades de la médula espinal en el curso de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana

Dr. Pedro Casanova Sotolongo,1 Dr. Pedro Casanova Carrillo2 y Lic. Carlos Casanova Carrillo3

RESUMEN

Se hizo una revisión sobre las complicaciones neurológicas en los pacientes con SIDA, se comprobó que son diversas, frecuentes e incluyen infecciones oportunistas y linfoma, así como neuropatía periférica, mielopatía y demencia relacionadas con el virus de la inmunodeficiencia adquirida (VIH). Las lesiones de la médula espinal aparecen, generalmente, en un estadio tardío de la enfermedad y no pocas veces cursan de modo inadvertido por los facultativos no habituados a su atención. Su aparición como primer signo de la enfermedad es muy rara. Las afecciones medulares más comunes en estos casos son la mielopatía vacuolar y la mielitis. Se ha señalado una estrecha similitud patológica entre las mielopatías asociadas al SIDA y la vacuolar con los hallazgos detectados en la deficiencia de vitamina B12 lo cual ha hecho sugerir que una anormalidad en el metabolismo de esta vitamina dependiente de la vía de la transmetilación pudiera ser importante en la génesis de la mielopatía en el SIDA. Basados en la probable asociación entre la carga viral VIH-1 en el líquido cefalorraquídeo con los trastornos cognitivos se ha avanzado la hipótesis de un mecanismo similar con la mielopatía, pero no se ha podido establecer una correlación de esta entidad con la carga viral. El diagnóstico se establece por el cuadro clínico de lesión de médula espinal, sobre todo de trastornos motores, con signos piramidales y disfunción esfinteriana. Se ha señalado una elevada incidencia de paraparesia, parestesias, espasticidad y dolor de espalda. Se desconoce realmente la génesis de la mielopatía en esta entidad. Los beneficios de la profilaxis y de la terapia antirretroviral han modificado el enfoque de la atención de las enfermedades neurológicas en el curso del SIDA.

DeCS: ENFERMEDADES DE LA MEDULA ESPINAL; SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA/complicaciones; MIELITIS; INFECCIONES OPORTUNISTAS RELACIONADAS CON EL SIDA.

Las complicaciones neurológicas en los pacientes con SIDA son diversas, frecuentes e incluyen infecciones oportunistas y linfoma, así como neuropatía periférica, mielopatía y demencia relacionadas con el virus de la inmunodeficiencia adquirida (VIH). Se puede afectar tanto el cerebro como la médula espinal, los nervios periféricos y los músculos. La toxoplasmosis y el linfoma son las causas más importantes de lesión parenquimatosa cerebral en el SIDA. Las complicaciones de la médula espinal son menos frecuentes que las cerebrales. La mielopatía vacuolar y la mielitis por VIH son las afecciones medulares más usuales ya que las infecciones oportunistas y los linfomas son más raros. Los beneficios de la profilaxis y de la terapia antirretroviral han modificado el enfoque de la atención de las enfermedades neurológicas en el curso del SIDA. En los últimos años se han publicado numerosos artículos sobre las manifestaciones medulares y de los nervios periféricos durante la infección por el VIH. Se hace énfasis en que no pocas veces estas entidades cursan de modo inadvertido por los facultativos no habituados a su atención. Las lesiones espinales en el proceso evolutivo del SIDA ocurren en el 22 % de todas las complicaciones neurológicas, aunque su aparición como primer signo de la enfermedad es inusual. Entre las enfermedades medulares en el SIDA ocupa una mayor importancia la mielopatía vacuolar seguida por las mielitis.

Principales complicaciones de la médula espinal observadas durante el SIDA 1-4

Paraparesia espástica pura asociada a infecciones por el HTLV-I.

Mielopatía vacuolar.

Mielitis aguda por herpes zoster.

Linfoma epidural o intradural espinal.

Esclerosis lateral amiotrófica

Fuente: Abos J. Complicaciones neurológicas en pacientes infectados por el VIH. Rev Neurol 1996; 24: 1569-76.

Es muy importante tener presente todas las variantes de compromiso medular en la infección por el VIH pues su diagnóstico oportuno y el comienzo, lo más inmediato posible, del tratamiento, contribuye a mejorar las condiciones de vida del paciente y su pronóstico, por ello consideramos de utilidad este trabajo para los médicos de la familia y especialistas no especializados con estas enfermedades.

PARAPARESIA ESPÁSTICA PURA ASOCIADA A INFECCIONES POR EL HTLV-I

También es llamada paraparesia espástica tropical; es una mielopatía crónica prevalente en el Caribe, América del Sur y África. La mayoría de los casos presentan infección por el virus linfotrópico humano tipo I (HTLV-I) que es un retrovirus de la familia retroviridae con tropismo hacia los linfocitos T, muy parecido al VIH y al igual que este se trasmite por vía sexual, inoculación de sangre o productos sanguíneos contaminados y exposición perianal y es capaz de provocar un amplio espectro de patologías, fundamentalmente de tipo linfoproliferativos (algunos linfomas y leucemia de células T del adulto) y neurológico (paraparesia espástica tropical, neuropatía periférica, miositis, mielopatía, leucopatía), pero también cutáneas, oftalmológicas, reumatológicas y neumológicas.4,5

El cuadro clínico es de una mielopatía crónica con paraparesia o paraplejia espástica, con signos piramidales en miembros inferiores, trastornos esfinterianos y con mínimo o ningún compromiso cordonal posterior. Desde el punto de vista patológico, se aprecia una meningomielitis de la médula torácica inferior, con degeneración axonal y desmielinización de los tractus espinales anterior y lateral. Los casos infectados por el HTLV-I se caracterizan por presentar un curso más severo que los VIH+. En algunos pacientes coincide una coinfección con ambos virus, con aislamiento de HTLV-I en los astrocitos y el VIH en macrófagos y microglias en el sistema nervioso central, lo cual incrementa el riesgo de complicaciones neurológicas. Raramente se ha aislado el virus HTLV- II en pacientes con mielopatía crónica. Se diagnostica en fases muy avanzadas, cuando ya existe atrofia medular, de manera que tan solo es posible un tratamiento sintomático. Se ha reportado mejoría con los esteroides, pero los agentes antirretrovirales no han sido efectivos en su tratamiento. Se ha señalado que el danazol alivia los síntomas urinarios.5-7

MIELOPATÍA VACUOLAR

La vacuolización de la médula espinal, fundamentalmente en la sustancia blanca, ha sido descrita en diversas situaciones patológicas, carencias de vitamina B12 y ácido fólico, lupus eritematoso sistémico, cistinuria, hepatopatías con shunt porto-cava, por fármacos (hidrácidas) y por acción de sustancias tóxicas (hexaclorofeno, plomo).8

La asociación de la mielopatía vacuolar con el SIDA fue descrita por primera vez en 1983. Se trata de una afección exclusiva del VIH, es decir, se debe a una afectación directa del virus sobre la médula espinal, por lo general se asocia al complejo demencia-SIDA (CDS). A pesar de que la mielopatía vacuolar asociada al SIDA es detectada en más del 50 % de los casos a los que se les ha realizado autopsia, con frecuencia no se reconoce en vida. La clínica es inespecífica y se caracteriza por disfunción esfinteriana, debilidad en los miembros inferiores, parestesias, trastorno de la marcha por la combinación de paraparesia espástica lentamente progresiva con una ataxia sensorial. Los principales signos son hiperreflexia osteotendinosa, espasticidad y disminución de la sensibilidad distal propioceptiva y vibratoria en las extremidades inferiores. La prueba de Romberg es anormal. Habitualmente se presenta en fases avanzadas de la infección por el VIH, forma parte del conjunto de las alteraciones cognitivas consecutivas al CDS acompañante, a veces, los trastornos neurológicos concomitantes enmascaran la mielopatía sutil. El daño principal ocurre en la mielina; la degeneración axonal aparece secundariamente en casos severos.8-12

Su patogenia no está clara, puesto que no se han observado signos de replicación viral activa en su forma pura. Se postulan como factores implicados las deficiencias nutricionales propias de estos pacientes, la presencia de otros procesos infecciosos y la acción de determinados fármacos a los que están expuestos. Se ha señalado que la deficiencia de s-adenosilmetionina (SAM, sigla en inglés) (un grupo metilo universal en los cerebros de los mamíferos y responsable de la metilación biológica que modifica a sustancias como la proteína básica de mielina, ácidos nucleicos, ácidos grasos, porfirinas, fosfolípidos, polisacáridos y aminas biogénicas -catecolaminas-) favorece el desarrollo de desmielinización, sobre todo, en la deficiencia de cobalamina, lo cual puede ser esencial en la patogénesis de la mielopatía vacuolar. Se ha intentado explicar este hallazgo por un excesivo consumo de SAM en las reacciones de metilación para reparar el daño inmunológico al SNC. Se desconocen las razones para esta aparente incapacidad del ciclo metil-transferasa para generar suficiente SAM. Desde el punto de vista patológico hay lesiones de desmielinización y vacuolización en los cordones posteriores y laterales de la médula, los cambios más intensos son en los cordones torácicos. Los hallazgos patológicos descritos se corresponden con una afectación focal o difusa de la sustancia blanca medular caracterizada por la formación de vacuolas intramielínicas de tamaño variable que se sitúan entre los axones y la vaina de mielina insuflándola. Las vacuolas suelen ser simétricas y predominan en los cordones posteriores y laterales de la médula.10-14

El tratamiento de la mielopatía vacuolar

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