Nutrición, algunos datos

Índice

Introducción………………………………………………………… pág.2

      Nutrición e inflamación ……………………………………………..,pág.3

      Nutrigenómica, nutrigenética y epigenética …………………………pág.6

Estrés oxidativo, estrés metabólico y sistemas antioxidantes………..pág.12

Conclusión…………………………………………………………...pág.15

Referencias…………………………………………………….….….pág.16

Introducción

En el siguiente texto se presenciará un recuento de algunos procesos fuertemente relacionados con la nutrición. Se hablará de lo que es la inflamación y su relación con la nutrición, luego de abarcará el tema de la nutrigenética y nutrigenómica y su relación con el origen de patologías y el estado de salud/enfermedad.  Más adelante se presentará lo que es el estrés oxidativo y sus consecuencias y como nuestro organismo mediante el sistema antioxidante lo puede remediar.

1. Nutrición e inflamación

La nutrición fuera un proceso incompleto si no se tomara en cuenta los efectos de la inflamación sobre el estado se salud. La inflamación como todo la conocemos, es un proceso el cual constituye una respuesta protectora del sistema inmunitario frente a enfermedades agudas, infecciones, toxinas, estrés físico y otros trastornos. Las reacciones inflamatorias de poca duración son llamadas “agudas” debido a la participación de mecanismos de retroalimentación negativa, sin embargo, la inflamación crónica se inicia como un proceso a corto plazo que no termina de remitir. En la última, la síntesis de mediadores inflamatorios no cesa, lo que altera los procesos e incide en la inmunidad innata. La inflamación crónica está implicada en la alergia, el asma, el cáncer, la diabetes, los trastornos autoinmunes y algunas enfermedades neurodegenerativas e infecciosas. La desaparición de la función barrera, la respuesta inmune a procesos que son por lo general benignos o normales, infiltración de grandes poblaciones de células inflamatorias y sobreproducción de ciertos componentes; quimiocinas, eicosanoides, citoquinas, sustancias oxidantes y metaloproteasas; favorecen el inicio y la progresión de la enfermedad.   Por ejemplo, la resistencia a la insulina en obesos se debe a la combinación de alteraciones funcionales de las células objetivo de la insulina y a la acumulación de macrófagos que secretan mediadores proinflamatorios, lo cual puede propiciar el desarrollo de un síndrome metabólico.

Las reacciones inflamatorias causan la liberación de sustancias tales como eicosanoides y citoquinas, estas moléculas movilizan los nutrientes necesarios para la síntesis de proteínas de fase aguda positivas y el desarrollo de leucocitos. Es importante saber que las citocinas interleucina 1Beta [IL-1Beta], factor de necrosis tumoral alfa [TNF-alfa], interleucina 6 [IL-6] y eicosanoides (prostaglandina E2 [PGE2] influyen de una manera importante en el metabolismo del organismo y en el estado nutricional. También las citoquinas reorientan la síntesis de proteínas plasmáticas por parte del hígado y potencias la degradación de proteínas musculares con el fin de satisfacer las necesidades proteicas y energéticas durante la inflamación.

Por otra parte, se produce una redistribución de la albúmina hacia el compartimento intersticial, lo que origina edema, esto indica la existencia de procesos inflamatorios y refleja la gravedad de los daños tisulares. Estos valores analíticos no se correlacionan con la ingesta dietética actual ni con el estado de proteínas. Las mejoras de la albúmina, la prealbúmina y la transferrina podrían deberse a una variación del estado de hidratación en mayor medida que al aumento de las ingestas proteica y energética.

La producción de eritrocitos y la orientación de las reservas de hierro de la hemoglobina y el hierro férrico a ferritina se ven alteradas por la producción de las citoquinas. En el transcurso de una infección, IL-1beta inhibe la producción y la liberación de la transferrina, al tiempo que induce la síntesis de ferritina. Por lo que es necesario tomar en cuenta que los datos analíticos para identificar el riesgo de anemia carecen de utilidad, en el caso de que un paciente curse un proceso inflamatorio.

Conforme se sucede el proceso de inflamación aguda, las concentraciones de TNF-alfa, IL-1beta, IL-6 y PGE2 aumentan, a partir de los cuales la IL-6 y la PGE2 inhiben la síntesis de TNF-alfa y la secreción de IL-1b mediante retroalimentación negativa. La síntesis hepática de proteínas de fase aguda positivas disminuye, mientras que la de proteínas de fase aguda negativas aumenta. Esto causa que la albúmina se desplace del compartimento intersticial hacia el espacio extravascular. Por su parte, los depósitos de hierro pasan de la ferritina a la transferrina y la hemoglobina.

Por otro lado, la inflamación crónica aparece en patologías como la enfermedad de Crohn, la artritis reumatoide, las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y la obesidad. El control de la enfermedad reduce la síntesis de mediadores inflamatorios a través de sus efectos sobre la señalización celular y la expresión génica.

La respuesta inmunitaria y la inflamación son reguladas por los linfocitos B. El número total de los linfocitos (NTL) es un indicador importante sobre la respuesta y función inmunitaria que llevan a cabo los linfocitos B y T.

Las pruebas cutáneas, o la reactividad de hipersensibilidad cutánea retardada (HR), permiten cuantificar la inmunidad celular. La HR (la cual requiere la inyección intradérmica de pequeñas cantidades de antígeno (tuberculina, cándida, virus de la parotiditis inmediatamente por debajo de la piel, con el objeto de determinar la reacción en ese individuo) y el NTL se ven afectados por las moléculas proinflamatorias, la quimioterapia y los esteroides, por lo que resultan de mayor utilidad en casos no complicados de agotamiento nutricional.

1. Nutrigenómica, nutrigenética y epigenética

La genética es la ciencia que estudia la herencia. Tradicionalmente, ha centrado su atención en la identificación de los mecanismos de transmisión de los rasgos de los progenitores a su descendencia, como el color de los ojos o el cabello, y ciertas enfermedades infrecuentes que pasaban de una generación a otra. En un principio, las enfermedades genéticas conformaban un grupo distinto de trastornos. Hoy en día se sabe que todas las enfermedades están ligadas, de manera directa o indirecta, a la información contenida en los genes.

Las mutaciones cromosómicas o monogénicas repercuten en el estado nutricional y ponen de relieve la importancia que reviste el tratamiento nutricional. El rápido desarrollo de la nutrición molecular y la genómica nutricional ha supuesto la expansión del papel del especialista en nutrición más allá de los trastornos infrecuentes para abarcar enfermedades crónicas más prevalentes, como la enfermedad cardiovascular, el cáncer, la diabetes, la osteoporosis e incluso la obesidad. Por esta razón se han creado la “GENÓMICA NUTRICIONAL” la cual se centra en el modo en que las interacciones entre las variaciones genéticas y los factores ambientales inciden en la capacidad genética de los sujetos y las poblaciones (define la influencia del entorno en la expresión génica) y la “NUTRIGENÉTICA” la cual se ocupa de la manera en la que el conjunto único de variaciones genéticas de un individuo incide en su capacidad de funcionamiento óptimo en un ambiente determinado.

La “nutrigenética” se relaciona de cierta manera con el estado de salud y enfermedad de las personas. Las interrelaciones entre la nutrición y la genética pueden ser sencillas o muy complejas. La más sencilla corresponde a la correlación directa entre un gen alterado, una proteína defectuosa, una concentración anómala de un metabolito y un estado patológico asociado. Un ejemplo de lo anterior son los “ECM” se deben a mutaciones poco frecuentes las cuales producen una alteración y falta de función específica de una proteína, dando lugar a las patologías relacionadas con el metabolismo. Algunas mutaciones limitan la capacidad de síntesis de estos nutrientes esenciales, que deben aportarse con la dieta con el fin de evitar la disfunción y la enfermedad. Por ejemplo, el ser humano carece de un gen para la enzima “gulonolactona oxidasa” y no puede producir la vitamina C. Cuando la ingesta dietética de esta vitamina se encuentra por debajo de los niveles adecuados, el sujeto presenta riesgo de escorbuto, un trastorno de posibles consecuencias mortales. El caso anterior es una mutación presente en todos los humanos. Al estar presente una alteración en un gen que impide el metabolismo de cierto componente, los sujetos se ven obligados a consumir una cantidad significativamente mayor o menor de algunos nutrientes respecto a las recomendaciones generales.

Un ejemplo muy notorio es la “HOMOSISTINURIA CLÁSICA” que es un error congénito del metabolismo de los aminoácidos. La carencia de la enzima “cistationina beta-sintetasa”, (que requiere la presencia de la vitamina B6 como cofactor), impide la conversión de la homocisteína en cistationina. La homocisteína se acumula, propicia la ateroesclerosis y forma el dipéptido homocistina, el cual favorece el entrecruzamiento anómalo del colágeno y la osteoporosis.

De igual manera, la “nutrigenómica” se relaciona fuertemente con el estado con el estado de salud y enfermedad. Además de compensar las limitaciones metabólicas, los nutrientes y otros componentes bioactivos de los alimentos pueden incidir en la expresión génica. En estas situaciones, el organismo «detecta» la presencia de un nutriente en el medio exterior y altera la expresión génica. Un ejemplo importante “la respuesta celular ante la presencia de GLUCOSA”. Se secreta insulina, la cual se asocia a su receptor en la superficie de las células del músculo esquelético para poner en marcha una cascada de señalización bioquímica (transducción de señales). Esta señalización estimula la traslocación del transportador de glucosa tipo 4 (GLUT4), un receptor que interviene en la captación de este monosacárido por la célula. Igualmente, el ejercicio propicia la traslocación de GLUT4, lo que facilita el control de la glucemia. El descenso de la glucemia induce la liberación de adrenalina y glucagón, los cuales se unen, a su vez, a receptores de superficie en las células hepáticas y del músculo esquelético y, merced a la transducción de señales, estimulan la degradación del glucógeno en glucosa para el restablecimiento de los valores de la glucemia.

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