Paludismo

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El paludismo es una enfermedad infecciosa (parasitaria), dada por un protozoario. El paludismo, también denominado malaria, representa actualmente la enfermedad tropical más importante en todo el mundo.

SÍNTOMAS

Se caracteriza por escalofríos, que duran de 15 minutos a una hora, comenzando cuando una nueva generación de parásitos rompe los eritrocitos huésped y escapan hacia la sangre. En este momento es común que haya náuseas, vómito y cefalea. La siguiente etapa caliente, que dura varias horas, se acompaña de fiebres en aguja que en ocasiones alcanza 40° C o más. Durante esta fase es posible que los parásitos invadan otros eritrocitos. Con la tercera etapa o de sudación termina el episodio. En infecciones por P. vivax (paludismo terciario benigno), P. Ovale o Falciparum (paludismo terciario maligno) se rompen los eritrocitos y hay paroxismos cada 48 hrs.

En infecciones P. Malariae (paludismo cuartano), los ciclos toman 72 hrs. A medida que progresa la enfermedad se presenta esplenomegalea y en menor grado hepatomegalea.

La infección por P. Falciparum tiene mayor importancia ya que a diferencia de las otras infecciones, ésta con mayor frecuencia tiene complicaciones graves o mortales. También es la más difícil de identificar clínicamente ya que con frecuencia se presenta como una enfermedad tipo influenza, con síntomas inespecíficos de fiebre, cefaleas, mialgias, náuseas, diarrea o dolor y molestias abdominales. La fiebre puede ser de tipo febrícula, continua, o con agujas diarias y ocurrir sin escalofríos ni sacudidas. En ocasiones es difícil identificar los parásitos en frotis de sangre.

TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES

Los antipalúdicos se dividen en dependencia de la etapa del parásito que atacan y el fin clínico correspondiente.

• Esquizonticidas Tisulares utilizados en la profilaxis causal:

Son fármacos que actúan contra las formas hísticas primarias de plasmodios en hígado, que en un mes o menos inician la etapa eritrocítica de la infección. Evitan la maduración de los esquizontes hepáticos en el ciclo pre-eritrocitico, ejemplo: cloroguanida (pro-guanil) utilizado para la profilaxis causal del paludismo por P. f alciparum.

• Esquizonticidas Tisulares utilizados para evitar recaídas:

Los fármacos actúan en las formas hísticas latentes de P. vivax y P. ovale que persisten después de que pasaron a la circulación las formas hísticas primarias. Las formas hísticas latentes producen el paludismo recidivante o recaídas, meses o años después de la infección inicial. La primaquina es el fármaco prototipo reservado para evitar recaídas.

• Esquizonticidas hemáticos utilizados en la curación clínica y la supresión:

Actúan en las etapas eritrociticas asexuadas de los parásitos del paludismo para interrumpir la esquizogonia eritrocítica y así terminar los ataques clínicos (cura clínica). Los medicamentos en cuestión pueden dividirse en dos grupos. Los esquizonticidas hemáticos de acción rápida, incluyen los clásicos alcaloides antipalúdicos como: cloroquina, quinina y sus derivados similares, quinidina, mefloquina, holofantrina, y los esquizonticidas hemáticos menos eficaces y de acción más lenta, está la pirimetamina, cloroguanida y antibióticos antipalúdicos, estos preparados más a menudo se utilizan junto con equivalentes de acción más rápida.

• Gametocidas:

Actúan contra las formas eritrocíticas sexuales de los plasmodios y así evitan la transmisión del paludismo a los mosquitos. La cloroquina y quinina poseen actividad gametocida contra P. vivax, P. ovale y P. malariae, en tanto que la primaquina tiene actividad especialmente potente contra P. falciparum.

Los antipalúdicos rara vez se utilizan en seres humanos solo por sus acciones gametocidas.

• Esporonticidas:

Evitan o inhiben la formación de oocistos y esporozoitos palúdicos en mosquitos infectados, un ejemplo es la cloroquina. Los antipalúdicos no se utilizan en seres humanos para este fin.

Las drogas antimálaricas también se dividen en los siguientes grupos químicos:

• Hidroximetilquinoleínas: quinina, mefloquina (alcaloides de la chinchona)

• Acridinas: quinacrina, mepacrina, floxacrina.

• 4-aminoquinoleinas: cloroquina, anodiaquina, hidroxicloroquina

• 8-aminoquinoleinas: primaquina.

• Diaminopirimidinas: pirimetamina, trimetoprim.

• Diguanidas: cloroguanida, clorproguanil, cicloguanil, proguanil.

• Hidroximetilfenantrenos: halofantrina.

• Sesquiterpenolactonas: artemisina, artemeter, artesunato sodico.

• Antibióticos: tetraciclina, doxiciclina, nimociclina, clindamicina, sulfadoxina y sulfadiazina.

• Nuevos medicamentos: atovacuona, hidroxipiperaquina, dabequina y menoctona.

MECANISMO DE ACCIÓN

Causa inhibición selectiva en el parásito y no en el hospedero porqué actúan sobre enzimas únicas del parásito o enzimas que se encuentran tanto en el hospedero como en el parásito, pero que son indispensables para este último, y otros fármacos impiden funciones bioquímicas comunes, pero con diferentes propiedades farmacológicas:

• Modifican alguna función bioquímica: son los inhibidores de la síntesis del ácido desoxiribonucleico (ADN) y el ácido ribonucleico (ARN). Existen semejanzas en sus estructuras químicas esenciales y actúan inhibiendo la incorporación del fosfato en los ácidos ADN y ARN sobre los parásitos en su fase de crecimiento. Se incluyen fármacos como: quinina, mefloquina, quinacrina, mepacrina, floxacrina, cloroquina, amodiaquina, albendazol.

• Modifican la actividad de las enzimas: están los fármacos inhibidores de la dihidro-folato reductasa del ácido fólico indispensable en el parásito para la formación del ácido fólico que es esencial en la síntesis de las bases de ácidos nucleicos, como: pirimetamina, trimetoprim, cloroguanida, clorproguanil, cicloguanil, proguanil.

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