Patologias de las articulaciones de animales

Hueso: Metabólicas

Diagnostico M

Enfermedad

Agente

Macro y Micro

Carac. de la enf. Y patogenia

Osteodistrofia Fibrosa (Intensa resorción osteoclastica seguida por deposito de tejido fibroso)

Hiperparatiroidismo 2rio Renal.

Insuficiencia Renal Crónica.

Macro:“Mandibula de goma”.  Perdida en rigidez de huesos, Mucosas palidas.

Micro: Perdida de tejido oseo con sustitución por tejido conectivo fibroso. Fibroblastos y osteoclastos activados (muchos nucleos), espiculas de menor tamaño.

IR→*

*Retención de P→Disminucion del Ca ionico→Aumento de secreción de PTH→Estimula cel.osteoprogenitoras a fibroblastos (fibrosis).

Estimula la liberación de factor de dif. Osteoclastico por los osteoblastos→↑ osteoclastos.

*↓1,25 Dihidrocolecalciferol

→Osteomalacia

* Insuf. Renal → falta de EPO→Anemia→Cianosis de mucosas.

=

Hiperparatiroidismo 2rio. Nutricional.

Dietas con ↑P  y/o ↓Ca.

Oxalatos y/o fitatos.(pasturas)

Mas  frecuente en Equinos.

Macro: Deformaciones y depresiones en maxilar, puede tener ulceras. Al corte transversal gran cantidad de tejido fibroso y disminución de matriz osea.

↓Ca iónico =>↑PTH ↑Act. Osteoclastos y deposito de tejido fibroso.

=

Hiperparatiroidismo 1rio. (Es raro)

Adenoma o carcinoma de paratiroides.

Hiperplasia idiopática bilateral de paratiroides.

 Perdida de tejido oseo con sustitución por tejido conectivo fibroso.

↑PTH  => ↑Act. Osteoclastos y deposito de tejido fibroso.

Osteoporosis (con signologia clínica fractura)= Osteopenia(sin signologia clinica)

Osteoporosis/Osteopenia

Deficiencia de Ca, Desnutricion severa, inactividad fisisca, GCC crónicos, hipogonadismo.

Reduccion de la densidad o masa osea, con mineralización normal.

Osteomalacia = Raquitismo (en jovenes)

Osteomalacia/Raquitismo

Deficit de P o de Vit. D.

(Insif. Renal Cronica)

Macro: Deformaciones y fracturas oseas

El P interviene en la formación de 24,25-dihodrocolecalciferol (vit. D inactiva) por lo que reduce el Ca también.

Falla en la mineralización osea, matriz desmineralizada, tejido osteoide.

Hueso: Toxicas

Osteoesclerosis

Intoxicación con Vit. D.

Intoxicación con duraznillo blanco (solanum malacoxylon).

O causa iatrogénica (suplementacion excesiva)

Micro: se ven áreas basofilas en la matriz por mayor depósito de Ca. Patron reticular de espiculas.

Osteoesclerosis

Intoxicación con Vit. A.

Ingesta excesiva de hígado (gatos más frecuente)

Jovenes: daño de Cg. De crecimiento => cierre prematuro de placas de crecimiento.

Osteoporosis

Adultos:  Osteoesclerosis y exostosis (formación de sobrehueso).

Fluor.

Intoxicación con fluor

Aguda: Iatrogénica Vermifugos en aves y cerdos.

Consumo de veneno rata en pequeños.

Crónica: Exceso de fluor en agua de bebida o pastura contaminada.

Aguda: Dolor abdominal, diarrea convulsiones, fallo cardio respiratorio.

Crónica:

Desgaste dental prematuro.

 Osteoesclerosis, exostosis (común en metatarsos, metacarpos y mandibula.)

Hueso Neoplasias

Osteosarcoma

Osteoma

Condroma

Condrosarcoma

Osteosarcoma (mas importante): Caninos Razas grande y gigantes, mas frecuente en machos. Crecimiento muy rápido, seguido de traumas, curso corto. Se ubica en espacio metafisiario a pesar de ser maligno no invade diáfisis ni medula. En radio proximal, humero proximal, tibia distal, y femur distal la mayoría de las veces en m. posteriores.

Clasificacion:

-Osteoblasticos(productivo, abundante tej osteoide – no productivo, sin tej. Osteoide.) – Condroblasticos – Fibroblasticos – teleangiectasicos – de células gigantes.

Osteomielitis piogranulomatosa

Actinomicosis

Actinomyces Bovis (paracito obligado de mucosa orofaringe de varias especies).

Macro: Deformaciones que sobresalen ulceradas localmente extendidas. De consistencia duras.

Micro: Multiples focos inflamatorios granulomatosos con drusas. Macrofagos neutrofilos y piocitos.

Injuria de mucosa oral → Infeccion de encías y tejido periodontal →Periostitis y via linfática osteomielitis.

Enfermedades inflamatorias del hueso:

Infecciosas: Bacterianas: Potrillos: (E. Coli, Streptococcus spp., Salmonella spp. Rhodococcus equi); Terneros: (Salmonella spp. Trueperella pyogene(mayores a 6 meses)); Caninos y felinos(Staphylococcus intermedius, Streptococcus spp. (masfrecuentes); E. Coli, Proteus,(posterior a fractura)).

Micoticas: Coccidioides inmitis, Blastomyces dermatidis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum.

Virales: Distemper canino, Adenovirus canino tipo I.

No Infecciosas: Periostitis y Osteomielitis supurativas de origen traumatico.

Miositis

Miositis necrotizante

Carbunclo sintomático, Mancha, o Pierna negra.

Clostridium Chauvoei

Macro: Lesion focal negruzca con necrosis y hemorragia en mùsculo. Micro: se pueden ver los bacilosy exudado seroso.

El C. chauvoei se encuentra en el suelo, llega al musculo por via endógena hematogena y permanece allí latente debido a que requiere anaerobiosis para su proliferaccion. Ante una injuria se produce hipoxia que genera las condiciones para la proliferación del clostridio cuyos daños son producidos por la toxinas que libera (alfa beta gamma y delta)

Edema maligno o Gangrena gaseosa. Cabeza hinchada en ovinos.

Cl. Septicum

Cl. Sordelli

Cl.perfringens A y E

Cl. Novy

Cl. Chauvoei (cuando ingresa por via exogena)

Cl. fallax

Celulitis (por estar afectado el tejido conectivo sin cel. inflamatorias) y mionecrosis. Exudado serosanguinoliento sin cel. Inflamatorias. Trombos sépticos.

Micro: se pueden ver los bacilosy exudado seroso.

La bacteria ingresa por via exógena heridas.

Miositis bacterianas:

Supurativas: Actinomyces pyogenes;  Actinomyces pseudotuberculosis; Estreptococcus equi.

Granuloma Estafiloccocico: Staphilococcus aureus.

Necrotizantes: Clostridiosis.

Parasitarias: Cysticercus bovis, Cysticercuscellulosae, Hepatozoon, Neospora caninum, Trypanosoma cruzi, Trichinela spiralis, Sarcocistis.

Miopatias Nutricionales y Toxicas

Necrosis coagulativa muscular.

Enfermedad del musculo blanco.

Enfermedad del corazón de mora en cerdo.

Deficit de Vit. E y/o Selenio.

Macro: Amaultiples lesiones blanquecinas no sobrelebadas en musculo

Sistema antioxidante deficiente, acumulación de ERO`S alteración de estabilidad de membranas, N. coagulativa.

Dx. Diferencial: (Lesion macro similar) Intoxicacion con monensina y Linfoma muscular.

Monensina: Muy usada para evitar timpanismo en rumiantes, es un ionoforo, actua sobre membrana impidiendo la liberación de Na=> Eflujo de K. Aumenta el Na IntraCel. Edema celular y posterior lisis. El gosipol actua de igual manera.

Toxicas: Monensina, Gosipol, Doxorrubicina, plantas(Cassia occidentalis)

Miopatias por esfuerzo

Necrosis coagulativa Muscular

Rabdomiolisis

Fragmentacion de fibras musculares. En exeso de ejercicio por ejemplo (miopatía de captura en predacion)

 necrosis muscular que provoca la liberación a la circulación sanguínea de diversas sustancias que en condiciones normales se encuentran en el interior de las células que componen el tejido muscular, entre ellas la creatina fosfoquinasa (CPK) y lamioglobina. Esta última es la causante de una de las complicaciones más graves, la insuficiencia renal.

Necrosis muscular

Miopatias de esfuerzo equino

Aumendo de H de C.; Climas frios; Edad y sexo (temperamento y estro); Hipotiroidismo; Acidosis láctica; Radicales libres.

Necrosis coagulativa muscular

Hipertermia maligna (HM) o Sindrome de Stress porcino.

Se da ppalmente en cerdos. También en equinos y perros

Defectos congénitos de regulación de la liberación de Ca del retículo sarcoplasmatico.

Rigidez muscular.

Musculos palidos e hinchados.

Genera mucha fiebre, suele ser fatal,

Neoplasias Musculares

Ms. Liso: Leiomioma (benigno) y Leiomiosarcoma (maligno).

Leiomioma: mas comun. En gral pronostico bueno, pero depende de la ubicación y el crecimiento. (En lugares como vejiga, intestino, utero, etc)

Ms. Estriado: Rabdomioma (benigno) y Rabdomiosarcoma (maligno).

Rabdomiosarcoma: es el mas común.

Articulaciones

Inflamatorias: Sinovitis. Inflamación en liquido y capsula sinovial, artritis: lesión en cartílago articular. Aunque generalmente la artritis genera sinovitis y la naturaleza del proceso esta caracterizado por el exudado en el fluido articular.

Infecciosas:

Bacterianas: Erysipelotrix rhusiopatiae (causa artritis fibrinosa, que no se vuelve purulenta); Trueperella pyogenes(artritis supurativas en cerdos y rumiantes, E. Coli y Streptococcus(en terneros y cerdos neonatos causa septicemia en articulaciones, meninges y serosas); Haemophilus parasuis (poliartritis, poliserositis y meningitis) ;Actinobacillus equuli (purulenta);Staphilococcus spp.;… etc.

Exudados fibrinosos: generalmente dados por bacterias gram –. Generalmente fibrinosos al comienzo pero luego se vuelven purulentos.

Exudados purulentos: generalmente dado por bacterias gram +.

Mycoplasmas, virus.

No infecciosas: inmunomediadas: Lupus Artritis reumatoidea en perros.

Degenerativas:

Primarias:

 Enfermedad del navicular.

 Disco intervertebral:perdida del proteoglicano celularidad reducida, aumento del contenido de colágeno, la parte central del disco intervertebral se torna amarillenta o negrusca.

Secundarias: Osteocondrosis: comienza por perdida de elementos del proteoglicano del cartílago articular, se pierde la lubricación articular, se produce sinovitis.