Suprarrenales
bachelorette15 de Febrero de 2013
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Hormonas suprarrenales
Glucocorticoides
Los principales glucocorticoides secretados x la corteza suprarrenal son cortisol (también llamado hidrocortisona y compuesto F) y corticosterona (también llamada compueto B). sus funciones generales son fomentar el metabolismo normal y permitir la economia resistir los estados de alarma.
El exeso crónico de glococorticoides, como ocurre en el síndrome de cushing da por resultado redistribución de la grasa corporal. Acelera la movilización de grasas desde los brazos y las piernas, y de manera paradójica aumenta la acumulación de grasa en cara (cara de luna), hombros (joroba de bufalo), tronco y abdomen.
Minaralocorticoides
Los mineralocorticoides, desempeñan una función muy impotante en la regulación del metabolismo de las sales minerales (electrolitos). En el hombre la aldosterona es el único miralocorticoide importante desde el punto de vista fisiológico. Por lo tanto, a causa de su efecto primario de resorción de sodio en los tubulos renales, la aldosterona tiende a producir retención de sodio y agua, pero perdida de iones de potasio e hidrogeno.
Glándulas suprarrenales
Hormonas producidas por las glándulas suprarrenales
Cortisol.- es una hormona esteroidea oglucocorticoide. Se libera
como respuesta al estrés y a un nivel bajo de glucocorticoides
en la sangre. Sus funciones principales son incrementar el
nivel de azúcar en la sangre a través de la gluconeogénesis,
suprimir el sistema inmunológico y ayudar al metabolismo
de grasas, proteínas, y carbohidratos.2 Además, disminuye la
formación ósea.
Aldosterona.- actúa en la conservación del sodio,
secretando potasio e incrementando la presión sanguínea.
Es reducida en la Enfermedad de Addison e incrementada en
el Síndrome de Conn.
Testosterona.- solo son secretadas en pequeñas partes en las
glándulas suprarrenales.
Epinefrina.- es una hormona vasoactiva secretada en situaciones de
alerta por las glándulas suprarrenales.
Aumenta la tensión arterial, aumenta el ritmo cardiaco, dilata la
pupila proporcionando una mejor visión, aumenta la respiración por
lo cual es usado en medicamentos contra el asma.
FISIOLOGIA DEL PANCREAS ENDOCRINO
ESTRUCTURA
La unidad anátomo funcional del páncreas endocrino son los islotes de Langerhans, cuya
masa corresponde a 1% del peso total del órgano. En ellos se sintetizan la insulina (células beta), el glucagón
(alfa) y la somatostatina (delta). Los islotes tienen una fina red vascular y están dotados de un sistema venoso
tipo portal orientado desde las células beta, hacia las alfa y delta. Están inervados por el sistema nervioso
autónomo y existen comunicaciones intercelulares.
LAS CELULAS BETA Y LA INSULINA
Síntesis de Insulina:
El gen responsable de la síntesis está en el brazo corto del cromosoma 11. El primer
péptido de su síntesis es la "pre-proinsulina". En el retículo endoplásmico se pliega espacialmente con 2
puentes disulfuros, formándose la "proinsulina". En el Golgi se estructura una membrana alrededor de un
número de moléculas, constituyéndo un gránulo. Por la acción de enzimas proteolíticas la pro-insulina genera
cantidades equimolares de insulina y péptido C. Adicionalmente, existe captación de zinc, formándose
moléculas de zinc-insulina.
La progresión de los gránulos hacia la membrana plasmática se hace a través de microtúbulos impulsados por
filamentos ciliares contráctiles y gradientes de potencial electroquímico.
Los gránulos se fusionan a la membrana celular y son secretados por exocitosis. La insulina en forma de
monómeros, junto al péptido C, son difundidos hacia los capilares en forma equimolar. También existe una
pequeña secreción de proinsulina (10% de la insulina).
Regulación de la Secr eción de Insulina:
La secreción de insulina está regulada por la interacción de sustratos, del sistema nervioso autónomo, de
hormonas y de señales intercelulares (paracrinas).
La glucosa, aminoácidos (arginina y leucina), cetoácidos y ácidos grasos constituyen los estímulos primarios.
Al metabolizarse, incrementan la concentración de ATP, inhiben los canales de potasio ATP sensibles
y favorecen el influjo de calcio al citosol, al abrir sus canales electrosensibles. El calcio se une a una
proteína - la calmomodulina - la que interactúa con otras proteínas como la protein kinasa C, que a su vez
activa el citoesqueleto promoviendo la síntesis de miosina para formar los cilios contráctiles. Los agentes
potenciadores como el glucagón, el glucagon like peptide-1 (GLP-1), secretina, pancreozimina, el péptido
inhibidor gástrico (GIP) y la acetilcolina, estimulan la adenilciclasa y así incrementan la concentración de
AMP cíclico que a su vez activa proteinkinasas AMP dependientes.
Los neurotransmisores: adrenalina, noradrenalina y somatostatina, que actúan como
inhibidores, ejercen su efecto modulando el metabolismo del inositol en la membrana, generando diacyl
glicerol, que regula la activación de las proteinkinasas. El sistema nervioso autónomo es un importante
modulador de la secreción insulínica. El parasimpático la estimula y el simpático la inhibe. El efecto
adrenérgico es complejo, pues la estimulación de los 〈 2 receptores inhibe la secreción, mientras la
estimulación crónica de los ß receptores la incrementa.
Las enterohormonas llamadas “incretinas” entre las que destaca el GLP-1 y el GIP secretados en las células
L del ileon y K del yeyuno respectivamente, luego de la ingestión de alimentos, estimulan la secreción de
insulina mediada por los niveles de la glicemia. Son importantes reguladores de la hiperglicemia postprandial.
La interregulación entre glucosa e insulina es capaz de mantener los niveles de glicemia en
un estrecho margen fisiológico. La célula beta tiene la sensibilidad de percibir pequeños cambios de la
glicemia, respondiendo de inmediato con una secreción insulínica proporcional. En condiciones normales, si
existe mayor demanda por una elevación mantenida de la glucosa, aumenta la sensibilidad a ella y luego es
capaz de estimular la replicación de las células beta. Estos efectos tienen una distinta secuencia temporal: en
segundos responde a los cambios de la glicemia, en minutos aumenta la sensibilidad y en semanas se adapta
incrementando la masa celular.
La respuesta de la insulina a secretagogos es bifásica: una fase precoz y rápida que dura 10 minutos y
otra más tardía, menos intensa y sostenida. La primera presumiblemente se debe a secreción de gránulos
preformados y la segunda, a biosíntesis de novo. Se ha demostrado que esta respuesta bifásica es
indispensable para obtener la homeostasis de la glucosa.
Cir culación y Metabolización de la Insulina:
El páncreas secreta cantidades equimolares de insulina y péptido C. La concentración de insulina determinada
por RIA en ayunas, es de 5 a 15 uU/ml y de 30 a 75 uU/ml en el período postprandial y el péptido C tiene
niveles en ayunas de 2 a 4 ng/ml y postprandial de 4 a 6 ng/ml. La medición de las concentraciones de péptido
C en ayunas o post estímulo de glucagón, es una buena expresión de la síntesis y secreción de insulina, lo
que se puede medir aún en los pacientes que reciben insulina exógena, ya que esta última no tiene reacción
cruzada con el péptido C.
El tiempo de vida media de la insulina es de 4,8 y su degradación se realiza en hígado y algo en el riñón y la
del péptido C y proinsulina a nivel renal. La insulina en un alto porcentaje es captada en su primer paso por el
hígado, no así el péptido C.
El catabolismo se inicia con la ruptura de los puentes disulfuros por la acción de la glutation
insulintransferasa, para luego iniciarse la proteolisis, liberando péptidos inactivos.
La actividad biológica de la proinsulina es del 10% de la insulina y el péptido C es totalmente inactivo.
Receptor es de Insulina:
La acción biológica de la insulina se realiza a través de su interacción con receptores específicos. Se
componen de 2 unidades alfa, responsables del reconocimiento de la de insulina y de 2 unidades beta, de
ubicación al interior de la membrana, con la función de transmitir el mensaje a los efectores intracelulares.
Los receptores son degradados y resintetizados continuamente. El número de receptores está contrarregulado
en forma negativa por la concentración de la insulina (Down regulation) y su afinidad se reduce por la acción
de otras hormonas, entre las que destacan las catecolaminas, glucagón, hormona de crecimiento, corticoides,
estrógenos, progesterona y lactógeno placentario.
Se ha podido establecer que el bioefecto máximo de la insulina se puede mantener aún con una concentración
del 10% de receptores.
Efecto Post-r eceptor de la Insulina: (Figura 2)
La unión de la insulina al receptor genera la autofosforilación de las unidades beta (en posición tirosina) lo
que activa factores de transcripción
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