Toxicocinética del paratión
Enviado por Alessia MP • 18 de Mayo de 2023 • Informes • 1.326 Palabras (6 Páginas) • 38 Visitas
TALLER ACADÉMICO
TOXICOCINÉTICA DEL PARATIÓN
Paratión
El paratión (nombre químico: tiofosfato de.it.O, O.it.-dietilo y.it.O.it.-4-nitrofenilo) es un plaguicida organofosforado prohibido en todas sus formulaciones y usos por ser dañino para la salud humana; animal y el ambiente.
Es un potentísimo insecticida y acaricida extremadamente tóxico, con pobre poder residual. Fue originalmente desarrollado por IG Farben en los 1940. Es altísimamente tóxico para todos los organismos de vida, incluyendo humanos. En algunos países solo está restringido su uso, y hay propuestas para prohibirlo en todos sus usos; está estrechamente relacionado con el "metil paratión".
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Propiedades Fisicoquímicas
El paration es un líquido con olor a ajo (Gallo y Lawryk, 1991), que se hidroliza lentamente a valores de pH superiores a 7, pero es estable a temperatura ambiente, descomponiendo por encima de 120ºC, pudiendo crear el suficiente vapor como para provocar la explosión del contenedor, produciéndose gases tóxicos como sulfuro de dietilo, dióxido de azufre, monóxido de carbono, pentóxido de fósforo y diversos óxidos de nitrógeno (ACGIH, 2003).
Peso Molecular | 291,27 |
Formula Molecular | C10H14NO5PS |
Gravedad Especifica | 1,26 a 25ºC |
Punto de Fusión | 6ºC |
Punto de Ebullición | 375 ºC |
Presión de Vapor | 3.78 x 10-5 torr a 20°C |
Solubilidad | Muy poco soluble en agua (20 ppm), muy soluble en disolventes orgánicos. |
Reactividad | Estable en ácidos, se hidroliza fácilmente en disoluciones alcalinas. |
Factor de conversión a 25ºC y 760 torr | 1 mg/m3 = 0.08 ppm |
Toxicocinética
Absorción
En el lugar de trabajo, el paration se absorbe fácilmente por vía cutánea, pero también por vía digestiva, respiratoria (polvos, aerosoles) y ocular.
El aumento de temperatura y/o humedad facilitan la absorción por vía dérmica. En ratas se absorbe por esta vía el 60% de la dosis aplicada. La absorción por vía respiratoria es rápida, aunque no se ha cuantificado (INRS, 2007).
Distribución o fijación
Experimentalmente se ha encontrado paration en la sangre, hígado, riñones, pulmones, cerebro, tejido graso y muscular y en el corazón.
Se ha comprobado que, en el carnero y la rata, puede atravesar la barrera placentaria (INRS, 2007).
Modo de Acción
La principal acción perjudicial asociada con la exposición a los organofosforados implica efectos asociados con el sistema nervioso.
La acetilcolina, un transmisor neurohumural, está presente en el sistema nervioso autónomo periférico, en el sistema nervioso motor somático, y en algunas porciones del sistema nervioso central. Tras el lanzamiento de acetilcolina en una sinapsis nerviosa o en una neuromuscular unión, el transmisor es rápidamente hidrolizado por una acetilcolinesterasa.
Músculos, glándulas y fibras nerviosas llamadas neuronas son estimuladas o inhibidas por el constante disparo de señales a través de la "contracción eléctrica" llamada sinapsis.
Esta es una reacción continua que sucede rápidamente con acetilcolina provocando la estimulación y acetilcolinesterasa finalizando la señal. Funcionamiento adecuado del sistema nervioso requiere una enzima llamada colinesterasa (ChE), que facilita la transmisión de los impulsos nerviosos. Cuando los pesticidas inhibidores de la colinesterasa entran en el sistema, esta función se ve afectada negativamente.
Los pesticidas inhibidores de la colinesterasa inhabilitan esta enzima, resultando en síntomas de neurotoxicidad.
La Foto 2 muestra el funcionamiento normal como la conducción de un impulso nervioso por la acetilcolina a través de la unión entre el nervio y el músculo estimulando el músculo para mover. Normalmente, después de la respuesta apropiada es se logra, se libera colinesterasa que rompe abajo la acetilcolina terminando así la estimulación del músculo.
Si la acetilcolinesterasa no puede descomponer o eliminar la acetilcolina (Foto 3), el músculo continuará moviéndose sin control.
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El mecanismo de toxicidad de los organofosforados (OP) implica el proceso de fosforilación de la serina grupo hidroxilo en el sitio de acetilcolina y unión irreversiblemente desactivando así la esterasa y resultando en la acumulación de acetilcolina en la placa terminal.
Como resultado de la acumulación de acetilcolina en la unión neuromuscular, despolarización persistente del músculo esquelético ocurre y esto resulta en debilidad y fasciculaciones, y la interrupción de la transmisión neural en el sistema nervioso central.
El principal mecanismo de toxicidad del paratión es la inhibición de la actividad de la acetilcolinesterasa en el sistema nervioso y en la placa terminal motora paraoxón, el metabolito activo del paratión, inactiva la acetilcolinesterasa al fosforilar la sitio activo de la enzima.
Esta acción inhibe la hidrólisis de la acetilcolina y el neurotransmisor se acumula en el sitio de acción produciendo así una sobreestimulación de los órganos finales colinérgicos. (ATSDR, 2004)
Metabolismo
Una vez que los organofosforados (OP) ingresan al cuerpo, son se metabolizan y se distribuyen en varias áreas del cuerpo donde puedan causar daño. Están convertidos enzimáticamente a sus formas oxon que reaccionan con colinesterasa disponible para causar posterior toxicidad. (Mendola, 2003)
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