ANESTÉSICOS LOCALES Seminario II Farmacología I

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ANESTÉSICOS LOCALES

Seminario II Farmacología I

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Contenido

INTRODUCCIÓN        

OBJETIVOS        

GENERAL        

ESPECÍFICOS:        

FARMACOLOGÍA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES        

FISIOLOGÍA DE LA NOCICEPCIÓN.        

CLASES FARMACOLÓGICAS Y FÁRMACOS        

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES        

FARMACOCINÉTICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES.        

EFECTOS ADVERSOS        

FÁRMACOS        

CONCLUSIÓN        

INTRODUCCIÓN

Los fármacos administrados en la conducción anestésica (también denominada anestesia local o regional) actúan mediante un bloqueo reversible de la conducción por las fibras nerviosas. Los anestésicos locales son ampliamente utilizados en odontología, intervenciones breves y superficiales, intervenciones obstétricas, y en técnicas especializadas de anestesia regional que requieren habilidades muy perfeccionadas. Cuando se precisa la colaboración del paciente, éste debe estar preparado psicológicamente para aceptar el procedimiento propuesto. Hay que disponer fácilmente en cualquier momento de los medios y equipos de reanimación. Las inyecciones de anestésico local se deben administrar de manera lenta con el fin de detectar la inyección intravascular inadvertida.

Se dan a conocer las generalidades de los Anestésicos Locales, la fisiología de sus sitios de acción, así como sus propiedades farmacológicas (Farmacocinética y farmacodinamia), aplicaciones terapéuticas y sus efectos adversos.

También se mencionarán los Anestésicos locales usados tanto por el Ministerio de Salud Pública, así también los que la bibliografía comenta.

OBJETIVOS

GENERAL

• Conocer los Anestésicos locales y sus funciones determinadas en el organismo humano.

ESPECÍFICOS:

• Determinar los tipos de anestésicos locales que existen.
• Recordar la fisiología de los sitios de acción de los anestésicos locales
• Describir las propiedades farmacológicas de los anestésicos locales.
• Aplicar la farmacología terapéutica de los anestésicos locales.

FARMACOLOGÍA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

La palabra anestesia del griego “an” sin y “aisthesis” percepción o sensación.Los anestésicos locales (AL) son un conjunto de sustancias químicas de aplicación local que inhiben la percepción de sensaciones.

La cocaína fue el primer AL, procede de las hojas de arbusto de coca, la aisló Albert Niemann en 1860, en 1886 Carl Koller introdujo la cocaína en la practica clínica. El primer sustituto en 1906 la procaína.

Los AL ejercen un efecto bloqueador de los canales de Na dependientes de voltaje, impiden que se transmita la información con destino al SNC.

FISIOLOGÍA DE LA NOCICEPCIÓN.

Nocicepción es la activación de las fibras nerviosas sensitivas primarias por parte de estímulos nocivos, temperatura, perturbaciones mecánicas y productos químicos. Poseen terminaciones libres en la piel. Los impulsos van desde la periferia al asta dorsal de la medula espinal. Los nociceptores son los primeros de una cadena de neuronas encargadas de la percepción del dolor. La lesión tisular es el principal estímulo al sobre pasar su umbral.

Los nociceptores tienen receptores para sustancia como bradicinina que se libera cuando se lesionan las células, convierten los estímulos nocivos en corrientes generadoras que despolarizan las neuronas y desencadenan potenciales de acción. Los más frecuentes son los del dolor.

Transmisión de la sensación del dolor.

Según diámetro de los axones y el estado de mielinización de sus fibras, los axones se clasifican A, B y C. las fibras A y B están mielinizadas mientras que las C no lo están. Las fibras más importantes para la percepción del dolor son los axones de los nociceptores aferentes, incluidas las fibras Aδ y C

• Primer dolor y segundo dolor.

Las fibras Aδ transmiten impulsos mucho más rápidos  a una velocidad de  5-25m/s se encargan del primer dolor como un pinchazo, las fibras C  a una velocidad de 1m/s  lento pero dura más y transmite el segundo dolor, sordo, pulsátil o urente.

La densidad de las fibras Aδ es alta en las yemas de los dedos, cara y labios mientras que en la espalda es más baja. Las fibras Aδ se excitan con estímulos más débiles que las fibras C.

Percepción del dolor.

Las fibras son conducidas al asta dorsal de la medula espinal forma sinapsis con las interneuronas de segundo orden, luego tálamo y corteza somato sensorial del lóbulo parietal estimulo es menos doloroso.

Analgesia y anestesia.

Los analgésicos son inhibidores específicos de las vías del dolor, actúan sobre receptores concretos de los nociceptores primarios y SNC. Anestésicos locales son inhibidores no específicos de las vías sensitivas periféricas, inhiben la conducción de los potenciales de acción en todas las fibras nerviosas aferente y eferente, normalmente del SNP.

CLASES FARMACOLÓGICAS Y FÁRMACOS

Los Anestésicos Locales (AL) pueden clasificarse como AL de tipo ester o AL de tipo amida.

        Características químicas de anestésicos locales.

Todos los AL tienen 3 dominios estructurales:

• Un grupo aromático
• Un grupo amino
• Un enlace de tipo amida o éster

La estructura del grupo aromático influye en la hidrofobia del fármaco, la naturaleza del grupo amino influye en la carga del fármaco. Ambos elementos definen la velocidad de aparición, la potencia y la duración del efecto, y los efectos adversos de cada AL.

        Grupo Aromatico

Todos los AL contienen un grupo aromático que confiere a la molécula gran parte de su carácter hidrófobo. La adición de sustituyentes de alquilo en el anillo aromático o en el nitrógeno animo aumenta la hidrofobia de estos fármacos.

La hidrofobia de un AL afecta a la facilidad con la que el fármaco pasa por las membranas de las células nerviosas y alcanza la diana, que es el lado citoplásmico del canal de sodio dependiente de voltaje.

A medida que los compuestos de una serie son más hidrófobos, aumenta su permeabilidad en la membrana y se concentran más en ella. A partir de un determinado grado de hidrofobia esta relación se invierte, y si sigue aumentando la hidrofobia, baja la permeabilidad, las moléculas que son muy hidrófobas se reparten tanto en la membrana celular que se quedan ahí. Para que un AL sea eficaz, debe repartirse en la membrana, difundirse a su través y por último disociarse de ella y pasar al citoplasma; los compuestos con más probabilidad de actuar de esta manera presentan una hidrofobia moderada.

El sitio de unión de los Al en el canal de sodio contiene también residuos hidrofos, los fármacos más hidrófobos se unen de forma más intensa al sitio diana, lo cual aumenta la potencia del fármaco. Los AL con hidrofobia moderada son los más eficaces en el ámbito clínico. Los fármacos demasiado hidrófobos tienen una solubilidad limitada en el entorno acuoso que hay alrededor de un nervio.

        Grupo Amino

El grupo amino de una molécula de AL puede estar tanto en forma protonada (con carga positiva) Como en forma desprotonada (neutra) o básica.

La pKa es el pH al que las concentraciones de una base y de su acido conjugado son iguales. Los AL son bases débiles; los valores de su pKa oscilan entre 8 y 10. A medida que aumenta la pKa de un fármaco y a un pH fisiológico, hay más moléculas en la solución en la forma protonada.

Las formas neutras de los AL atraviesan las membranas con mayor facilidad que las formas con carga positiva. Las bases moderadamente hidrófobas son tan eficaces como AL a un pH fisiológico, una parte importante de las moléculas de bases débiles están en la forma neutra, las cuales, por su hidrofobia moderada, pueden atravesar con rapidez membranas y entrar en las células nerviosas. Sorprendentemente, la vía principal por la que los protones alcanzan los AL es a través del poro del canal de sodio. A medida que el pH extracelular se vuelve más ácido hay una mayor probabilidad de que el fármaco pase a la forma protonada en su sitio de unión del canal. Una vez protonado, el fármaco se disocia mucho más lentamente del canal.

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