SEMINARIO DE FARMACOLOGIA CLINICA

UNIVERSIDAD PRIVADA[pic 1]

 ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

CURSO:

FARMACOLOGÍA CLÍNICA

INTEGRANTES:

BRAVO SOTERO , MARÍA

CASTILLO VAZALLO, ANDREA

CORREA NUÑEZ, ANDREA

COSIO MOSQUEIRA, WILLIAM

CUADRA CAMPOS , MARÍA

DIAZ MORGAN , MARÍA

FERNANDEZ LAVADO, RENZO

GUANILO BALLADARES, CARLA

HUERTA RENGIFO,CLAUDIA

HUERTAS VILCA, GRACE

INOQUIO VIGO, MARISOL

LOYOLA PEREZ, KATTERYN

LUNA MUÑOZ, LUCY

MANKAY LEÓN, CHRISTIAN

MEJÍA DÁVILA, MARÍA JOSÉ

PEREZ RAMIREZ, LAURA

RODRIGUEZ REYNA, MARÍA

SALDAÑA HEROS ,JUNIOR

SÁNCHEZ CALDERÓN , ANA

VERA VENEGAS , CESAR

DOCENTE: Dra. Rosa Zavaleta                              TURNO: Martes 6pm

TRUJILLO - PERU

2019-1

1.        HIPERTIROIDISMO

DEFINICIÓN

Se define como el resultado de exceso de función tiroidea (tiroides hiperactiva) lo que conlleva a una tirotoxicosis que se define como el exceso de hormonas tiroideas. Puede presentarse en forma primaria (origen tiroideo) o secundaria (origen hipofisario, entre otros).

Los síntomas son producidos por incremento del metabolismo, e incluyen taquicardia, cansancio, pérdida de peso, nerviosismo y temblores. El diagnóstico es clínico y se basa en las pruebas de la función tiroidea. El tratamiento depende de la causa.

1.1.        ENFERMEDAD DE GRAVES

DEFINICIÓN

Es una afección multisistémica autoinmune, caracterizada por hiperplasia difusa de glándula tiroides con hiperfunción, oftalmopatía infiltrativa y en ocasiones dermopatía infiltrativa.

EPIDEMIOLOGÍA:

Este trastorno es la principal causa 60-80% de las tirotoxicosis. Afecta al 2% de mujeres, mientras su frecuencia es 10 veces menor en varones. Ocurre normalmente entre los 20-50 años.

FISIOPATOLOGÍA

Surge de una combinación de factores ambientales y genéticos, incluye polimorfismo en HLA-DR, genes inmunorreguladores CTLA-4, CD25, PTPN22, y TSH-R; que contribuyen a surgir susceptibilidad. Entre los factores ambientales que pueden influir son el estrés, tabaquismo, incrementos repentinos de yodo, IRIS luego de tratamiento antirretroviral de alta actividad o tratamiento con alemtuzumab, infecciones por Shigella.

Los pacientes afectados tienen TSI (Ig estimulante de la tiroides) sintetizados en glándula tiroides, médula ósea y ganglios linfáticos. Estos anticuerpos (tipo IgG) que son capaces de simular el efecto del ligando natural, TSH, estimulando así al TSH-R en las células foliculares tiroidea; lo cual conlleva a una hiperfunción e hiperplasia de éstas. 80% de casos también se encuentra anti TPO.

Músculos extraoculares sufren infiltración de Ls T activados en la cual se libera citocinas tales como: TNF, IFN-γ e IL-1 activan fibroblastos y aumenta la síntesis de glucosaminoglucanos que atrapan agua provocando tumefacción muscular, en casos tardíos fibrosis irreversibles. Producido por mayor sensibilidad a la citosinas por autoantígeno compartido de TSH-R en la órbita. Genera incremento de presión dentro de la órbita originando proptosis, diplopía y afección de nervio óptico.

ANATOMOPATOLÓGICO: Hipertrofia, hiperplasia de epitelio folicular, e hipervascularización. La luz del folículo aparece más pequeña y con menos coloide. Abundante infiltración linfoide.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La exposición tisular a niveles elevados de hormonas tiroideas condiciona a un estado catabólico con incremento del consumo de oxígeno y aumento del tono simpático, condicionando la mayor parte de la clínica.

El paciente hipertiroideo presenta un aspecto pletórico con nerviosismo, labilidad emocional, disminución del rendimiento, sudoración excesiva e intolerancia al calor. Suele tener un tránsito intestinal aumentado y aunque no es frecuente la diarrea, si existe un incremento en el número de deposiciones. El apetito está incrementado, pero la pérdida calórica generalmente condiciona una pérdida de peso paradójica.

Las hormonas tiroideas poseen un efecto cronotrópico inotrópico positivo e incremento en la demanda periférica de oxígeno debido al estado hipercatabólico que provoca. Puede causar diversos tipos de arritmia: taquicardia sinusal, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular paroxística y extrasístoles ventriculares. En un paciente anciano una fibrilación auricular puede ser única manifestación significativa. Asimismo, puede ser causa notable tratable de insuficiencia cardíaca o dell empeoramiento de una cardiopatía isquémica preexistente.

 La resorción del hueso excede a la formación provocando: hipercalciuria y ocasionalmente hipercalcemia. El hipertiroidismo no tratado puede cursar con reducción de la masa ósea. A nivel neuromuscular causa: debilidad generalizada, miopatía proximal, temblor fino distal, mioclonías, movimientos coreoatetósicos (sobre todo en niños), hiperreflexia. A nivel cutáneo cursa con prurito, mixedema localizado o pretibial (enfermedad de graves) acropaquias, alopecia y alteraciones del lecho ungueal (onicólisis). A nivel genital, altera la fertilidad de las mujeres y puede causar oligomenorrea y en los varones, el recuento espermático Está reducido y puede presentarse impotencia.

Hipertiroidismo apático o enmascarado

Es una forma frecuente de manifestación en la senectud. El paciente presenta pérdida de peso, debilidad muscular, depresión, lentitud mental, apatía y con frecuencia síntomas vasculares en ausencia de las manifestaciones sistémicas clásicas de la hiperfunción tiroidea como la hiperactividad generalizada, nerviosismo y aumento del apetito; se debe descartar hipertiroidismo por tanto en todo paciente que tiene insuficiencia cardiaca no filiada o arritmias auriculares.

En enfermedad de graves existe un bocio que es característicamente difuso esponjoso a la palpación y presenta como consecuencia de eso extraordinaria vascularización, en más del 50% de los casos existe un soplo sistólico al auscultación de la glándula y frémito palpable.

Otras características típicas son los siguientes:

• Oftalmopatía de la enfermedad de graves (más del 50%) → su aparición y grado de afectación no se correlaciona con el grado de hiperfunción tiroidea.

• Mixedema pre tibial → por acumulaciones localizadas de mucopolisacáridos ácidos: clínicamente aparecen como placas de coloración rojiza, marrón o amarilla “piel de naranja” en la parte anterior de las piernas, no dejan fóvea y son indoloras.

• Hipertiroidismo neonatal: trastorno poco común que a veces se observa en niños nacidos de madres con historia de hipertiroidismo por enfermedad de graves.

DIAGNÓSTICO

Determinación de TSH

Prueba de laboratorio más importante cuando se sospecha el diagnóstico de hiperfunción tiroidea.Los niveles de TSH se encuentran suprimidos en el hipertiroidismo debido a la acción inhibidora de las hormonas tiroideas sobre la célula y tirotrópica hipofisiaria, exceptuando los casos en las que la hiperfunción se debe a la secreción de TSH por hipófisis.

La presencia de concentraciones normales de TSH siempre excluye la hiciste encía de hipertiroidismo primario.

Determinación de niveles séricos de hormonas tiroideas

La confirmación diagnóstica del hipertiroidismo requiere la determinación de los niveles de T4 libre. La concentración de T3 también suele elevarse en el hipertiroidismo. Algunos pacientes, especialmente los ancianos, que presentan nódulos hiperfuncionante o algunos casos de enfermedad de graves pueden presentar elevación aislada de T3 fenómeno conocido como tirotoxicosis.

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento para la enfermedad de Graves son disminuir la síntesis y/o liberación de la hormona adicional y bloquear el efecto de las hormonas en el organismo. Esto se puede conseguir con la extirpación parcial o total de la glándula tiroides, o al inhibir la síntesis de las hormonas o bloquear la liberación de las hormonas del folículo.

Medicamentos antitiroideos

Los medicamentos antitiroideos afectan el uso de yodo por parte de la tiroides para producir hormonas.

Los principales antitiroideos son las tionamidas, como el propiltiouracilo (PTU), el carbimazol y el metabolito activo de este último, el metimazol. Los tres inhiben las reacciones catalizadas por la peroxidasa tiroidea, lo cual impide la unión del yodo con la tirosina y bloquean el acoplamiento de las yodotirosinas por lo que impide la formación de tiroxina y triyodotironina. Estas acciones, que inhiben la síntesis de las hormonas tiroideas, ocasionan agotamiento de los reservorios de tiroglobulina yodada, ya que la proteína es hidrolizada y la hormona es liberada. Cuando la hormona preformada está agotada y declina la concentración circulante de hormonas tiroideas, el efecto clínico es evidente.

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