Metabolismo IRC.

           METABOLISMO        IRC

El riñón realiza varias funciones interrelacionadas: regulación del metabolismo hidrosalino y ácido-base, control de la presión arterial, depuración de productos nitrogenados, producción de eritropoyetina, activación de vitamina D, que dependen de la velocidad de filtración glomerular, la unidad de evaluación de la función renal

Alteracion Hidroelectrica y Equilibrio Acido-Base: La capacidad del riñón para eliminar agua y electrolitos se mantiene hasta fases avanzadas de insuficiencia renal, existiendo un equilibrio glomerular, con el paso del tiempo los glomérulos disminuyen, lo que lleva a que el glomérulo tenga una mayor carga de filtración lo que lleva a un aumento de fracción excretada, los trastornos hidroliticos no aparecen hasta que el filtrado glomerular está severamente reducido. Cuando el filtrado glomerular es menor a 25ml/min existe una hipervolemia e hipertensión lo opuesto sería una deshidratación severa ya que el riñón es incapaz de reabsorber sodio.

El balance acido-base se mantiene mientras la FG no sea menor a 25ml/min. Cuando en la sangre hay mas acidos mas potentes que hhb (hidrogeniones y hemoglobina) y los otros acidos amortiguadores, se produce una acidosis metabolica , además cuando los hidrogeniones libre desciende como resultado de añadir álcalis o eliminar acido viene una alcalosis metabolica

Anemia:  La anemia en la IRC se caracteriza por ser normocitica, puede detectase cuando el FG es menor a 60 ml/min esta anemia se debe a una disminución de la eritropoyetina ya que existe una disminución de EPO una glucoproteina estimlande de esta

Alteración en Metabolismo Oseo-Mineral: Es un trastorno sistémico que se caracteriza por anomalías del metabolismo del calcio, fósforo, hormona paratiroidea (PTH) y vitamina D.

Con la pérdida de función renal ocurre retención de fósforo, lo que estimula la producción del factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF-23) por el hueso. Este factor inhibe la reabsorción de fósforo en el túbulo proximal disminuyendo la expresión de los cotransportadores sodio-fósforo 2a y 2c, lo que provoca una respuesta fosfatúrica, y entonces, normalizando los niveles de fósforo sérico, en una respuesta similar a lo que ocurre con la estimulación de paratohormona (PTH). Sin embargo, a diferencia de PTH, el FGF-23 inhibe la enzima 1-α-hidroxilasa y de este modo disminuye los niveles de calcitriol, lo que explica que la primera alteración mineral que se aprecia en los pacientes con ERC es la caída de los niveles de calcitriol, previo al aumento de PTH, y muy anterior al incremento en los niveles de fósforo sérico. Manifestaciones clínicas: Las manifestaciones clínicas principales de las alteraciones del metabolismo óseo mineral postrasplante son: la osteoporosis y la osteopenia, que producen un incremento de las fracturas, osteonecrosis y dolor óseo. Métodos diagnósticos: Parámetros bioquímicos (calcio, fósforo, PTH y 25 hidroxivitamina D), radiología ósea, densitometría y biopsia ósea (evidencia B).

Uremia: cuando los productos de desintegración del metabolismo de las proteínas se acumulan en la sangre, se presenta el sx uremia. Sus síntomas son : letargo, anorexia, nauseas, vomito, deterioro mental y convulsiones, fasciculaciones, crisis convulsivas y coma. El nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y las concentraciones de creatinina están elevadas y se utilizan las cifras sanguíneas de estas sustancias como un índice para conocer la gravedad de la uremia.

Alteraciones Cardiovasculares: Los eventos cardiovasculares (cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, vasculopatía periférica, accidente vascular cerebral) son la principal causa de morbimortalidad de los pacientes con IRC, debido a las constantes alteraciones en el árbol arterial, arterias coronarias, asi como el musculo cardiaco.

La HAS es a la vez causa y consecuencia de la IRC. Su prevalencia aumenta con la disminución del FG, alcanzando el 80% de pacientes en fase 5. Existiendo un aumento de la presión sistólica, incremento de miofibrillas, engrosamiento de la pared y pocos cambios en el volumen ventricular. La hipervolemia, la anemia y la fístula arteriovenosa crean una sobrecarga de volumen y una hipertensión ventricular izquierda.