Anafilaxia

Anafilaxia

Concepto

La anafilaxia es una reacción inmunitaria generalizada del organismo, una de las más graves complicaciones y potencialmente mortales, se produce en una variedad de situaciones clínicas y es casi inevitable en la práctica médica.1 Con mayor frecuencia, es el resultado de reacciones inmunológicas a los alimentos, medicamentos y picaduras de insectos, pero puede ser inducida por un agente capaz de producir una degranulación espontánea, sistémica de mastocitos o basófilos.2

Aunque la distinción clara es difícil, la anafilaxia se distingue de la alergia por la extensión de la reacción inmunitaria, que habitualmente comprende uno o más sistemas orgánicos (p ej. respiratorio, vascular, cardiaco, etc.). Cuando las manifestaciones de la anafilaxia ponen en riesgo inmediato la vida del paciente, se utiliza el término shock (choque) anafiláctico. El término anafilaxia fue acuñado por el Premio Nobel de Medicina Charles Robert Richet.

El riesgo al shock o choque anafiláctico se detecta particularmente cuando se utilizan medios de contraste en radiología, o se aplican algunos fármacos terapéuticos. Conviene definirlo como la falla circulatoria que se presenta abruptamente después de la penetración en el organismo, generalmente por vía parenteral, de un alérgeno al cual el sujeto está sensibilizado.

Fisiopatología

La anafilaxia es el resultado de la liberación dependiente de IgE de mediadores químicos de los mastocitos y basófilos.

Fase de sensibilización

En esta fase, los alergenos inducen una reacción de hipersensibilidad tipo I, donde son secretadas cantidades enormes de IgE por células plasmáticas activadas por linfocitos TH2 específicas de alergeno. El anticuerpo de esta clase se fija con gran afinidad a receptores Fc en la membrana de mastocitos y basófilos. Cuando un mastocito o basófilo esta cubierto por IgE se dice que está sensibilizado. Algunas personas pueden presentar Atopia, una predisposición genética al desarrollo de reacciones de hipersensibilidad tipo I contra antígenos ambientales orginarios.11

Reacción anafiláctica

La reacción se inicia cuando un alérgeno se combina con un anticuerpo IgE unido a membrana de los mastocitos y basófilos, lo que lleva a una cascada de transducción de señal (mediada por cAMP para derivados araquidónicos y mediada por Ca++ Para sustancias secuestradas en vesículas, por ejemplo, histamina) que se traduce en la degranulación y la liberación de mediadores de la anafilaxia. La histamina, puede causar broncoconstricción, la vasodilatación, aumento en la secreción de moco y una mayor permeabilidad vascular. Otros mediadores preformados de los mastocitos incluyen proteasas neutras como triptasa, hidrolasa ácida, enzimas oxidativas, factores quimiotácticos y proteoglicanos.12

Los leucotrienos B4, C4 y E4, la prostaglandina D2, y el factor activador de plaquetas se derivan de la membrana de los mediadores formados a partir del metabolismo del ácido araquidónico. La liberación de estos mediadores puede causar broncoconstricción, secreción de moco, y alteraciones en la permeabilidad vascular. El factor activador de plaquetario puede disminuir la presión arterial, además, y activar la coagulación. Estos mediadores, además de la activación de otros vías pro inflamatorias y la síntesis de óxido nítrico, pueden conducir a una reacción sistémica grave con el potencial de resultados desastrosos.12

Fisiopatología y mediadores químicos de anafilaxis

Varios mediadores bioquímicos y sustancias quimiotácticas son liberados sistémicamente durante la degranulación de los mastocitos y basófilos. Estos incluyen sustancias preformadas granulares, tales como la histamina, triptasa, quimasa, y la heparina, factor de liberación de histamina y otras citocinas, y mediadores derivados de lípidos recién generados, tales como PGD2, leucotrienos LT-B4, factor activador de plaquetas, y los cisteinil leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4. Los eosinófilos podrían jugar un papel ya sea pro-inflamatorio (por ejemplo, la liberación de proteínas granulares citotóxicas) o anti-inflamatorio (por ejemplo, el metabolismo de los mediadores vasoactivos).

Etiología

Algunos alérgenos son responsables de la mayoría de los casos de choque anafiláctico:

• Los anestésicos y bloqueadores neuromusculares. Estos fármacos se utilizan extensamente en procedimientos quirúrgicos, y habitualmente se utilizan de forma simultánea, por lo que la mayor parte de las veces es difícil determinar el causante. La alfadiona y el tiopental son los causantes principales entre los anestésicos generales y la lidocaína como anestésico local.

• Los venenos de insectos (himenópteros). Las avispas y abejas tienen igual potencial anafiláctico, pero la capacidad de las avispas para picar repetidas veces las hace más peligrosas.

• Alimentos. Destaca el papel de las frutas, frutos secos, mariscos, leche y legumbres. Cuanto más se consume un alimento más fácilmente puede convertirse en alergénico.

• Los fármacos antiinflamatorios del tipo del ácido acetilsalicílico (véase antiinflamatorios no esteroideos).9

• Productos utilizados para contraste radiográfico (procedimientos como urografías, angiografías, colangiografías, etc.), especialmente aquellos que contienen derivados del yodo, así como los utilizados por vía intravenosa.

• Los fármacos antibióticos son causa muy frecuente de anafilaxia. Los antibióticos pertenecientes al grupo de los betalactámicos son los fármacos que con mayor frecuencia producen un cuadro anafiláctico.10 Se han identificado como agentes frecuentes a los derivados de la penicilina, las cefalosporinas, las sulfamidas y las tetraciclinas.

• La estreptoquinasa, un trombolítico usado en el tratamiento del infarto agudo de miocardio.

• Idiopática, ocurre cuando se administra algún fármaco sin conocer el efecto anafiláctico adjunto por desconocimiento del paciente y/o médico

• Latex: Ocurre de forma mucho más frecuente en la población sometida a mayor exposición como el personal sanitario, pacientes con espina bífida, pacientes sometidos a hemodialisis o multiintervenidos.

Existen otros fármacos que también son capaces de inducir anafilaxia, aunque con menor frecuencia, tales como la vitamina B1, derivados del dextrán, y el glucagón, entre otros. Cabe mencionar que teóricamente cualquier fármaco

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