Museo De Las Intervenciones

NTRODUCCION

El tratamiento de la hipertensión arterial ha sufrido avances importantes impactando significativamente la morbimortalidad a causa de esta patología. Sin embargo, las urgencias y emergencias hipertensivas permanecen como complicaciones serias de la hipertensión arterial severa.

La mayoría de pacientes hipertensos tienen una elevación relativamente leve de la presión arterial (PA)sistémica. Sin embargo, se observa hipertensión severa (presión diastólica 115 mmHg) en cerca del 10%de los casos. Se considera que hay emergencia hipertensiva cuando existe un nuevo daño vascular progresivo que requiere pronta reducción de la PA (en minutos u horas) para prevenir lesión irreversible o muerte.

El síndrome de emergencia hipertensiva fue descrito por primera vez por Volhard y Farh en 1914 y fue caracterizado acelerada y severa hipertensión arterial acompañada de evidencia de daño renal, cardiovascular, o cerebral. Esta demostrado que al menos un 1% de los pacientes con Hipertensión arterial desarrollan a lo largo de su vida al menos 1 episodio de emergencia hipertensiva, antes de los antihipertensivos estas crisis ocurrían al menos en 7% de los pacientes hipertensos. Igualmente se ha demostrado que la mayoría de los pacientes que desarrollan una crisis hipertensiva ya habían sido diagnosticados como hipertensos e incluso tenían tratamiento antihipertensivo indicado, pero sin un control adecuado de la presión arterial.

La presente investigación se aboca al estudio sobre la Emergencia Hipertensiva, el mismo se realizo en el Servicio de Urgencias del Hospital Regional de Villarrica donde a diario recurren pacientes que padecen de Hipertensión arterial, la detección, el tratamiento y control del mismo constituye uno de los grandes desafíos dada la complejidad de la enfermedad.

El trabajo enfatiza aspectos como; planteamiento del problema, objetivos de la investigación, justificación, marco teórico, conclusión los datos obtenidos fueron casos registrados en el Servicio de Urgencias del Hospital Regional de Villarrica.

Se analizaron los datos desde el control documental estadísticos de los casos atendidos en el Hospital Regional de Villarrica.

Se plantea una hipótesis donde el Servicio de Urgencias del Hospital Regional de Villarrica recibe a diario gran cantidad de pacientes hipertensos y con crisis hipertensivas.

1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Las emergencias hipertensivas ocurren cuando la elevación severa de la presión arterial está complicada con disfunción rápida y progresiva de órgano blanco (corazón, cerebro, riñón y aorta) y la vida del paciente corre peligro.

La emergencia hipertensiva es una situación rara y que requiere disminuir la tensión arterial en forma inmediata para prevenir o limitar el daño del órgano blanco, se incluyen la encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracraneana, angina inestable, insuficiencia cardiaca aguda con edema agudo de pulmón, aneurisma disecante o eclampsia.

1.1.Preguntas de investigación.

1. ¿Qué es una emergencia hipertensiva?.

2. ¿Cuáles son las causas y los factores de riesgos de la emergencia hipertensiva?.

3. ¿Cual es el manejo de la emergencia hipetensiva?.

4. ¿Cuáles son las complicaciones mas frecuentes de la emergencia hipertensiva?.

2. OBJETIVOS

2.2. Objetivo General.

Conocer la Prevalencia de los casos de Emergencia Hipertensiva atendidos en el Servicio de Urgencias del Hospital Regional de Villarrica en los meses de abril hasta Junio del 2012.

2.3. Objetivos específicos.

 Determinar cuáles son los factores de riesgo más frecuentes de la emergencia hipertensiva.

 Conocer la frecuencia de emergencia hipertensiva según sexo y edad.

 Investigar las complicaciones más frecuentes de emergencia Hipertensiva.

 Identificar la frecuencia de emergencia hipertensiva.

3. JUSTIFICACION

Con frecuencia se observan pacientes con cifras tensionales superiores a las definidas anteriormente, sin que presenten crisis hipertensiva. Esto implica que la aparición de una crisis hipertensiva que ponga en riesgo la vida del paciente, reúne otros requisitos además de las cifras tensionales altas. Estos son, la elevación súbita de la presión arterial y las manifestaciones clínicas; lo cual define el cuadro como una emergencia hipertensiva.

La necesidad de detectar casos de emergencia Crisis hipertensiva es la principal finalidad de esta investigación ya que existen una gran cantidad de pacientes que acuden al Servicio de Urgencias en el Hospital regional de Villarrica con este cuadro de Presión Alta.

La complejidad de la enfermedad hace necesario un estudio profundo del paciente que sufre de este síndrome ya que el mismo afecta a órganos vitales en el ser humano poniendo en riesgo su vida.

La detección, el tratamiento y el control adecuado es uno de los mayores desafíos de la consulta ambulatoria, por lo que el conocimiento de los aspectos más relevantes que atañen al manejo de esta condición es fundamental para la práctica del médico de familia.

4. MARCO TEORICO

4.1. Emergencia hipertensiva. Definiciones.

Emergencia Hipertensiva, es la situación clínica en que la PA es de tal magnitud o, las circunstancias en las que la hipertensión se presenta son de tales caracteres, que la vida del paciente o la integridad de órganos vitales están amenazadas, lo que obliga a su control inmediato en minutos u horas.

Definida por la presencia de daño de órgano agudo, que requiere un rápido descenso de tensión alta (TA), en intervalo de horas. Usualmente requiere internación en unidad de cuidados críticos con medicaciones por vía parenteral. Es imperativo el descenso de la TA como terapéutica del cuadro. Cabe recalcar que la emergencia está definida por la gravedad del cuadro clínico y no por los valores de TA, usualmente la TAD es mayor 120mmHg.

Cualquier condición capaz de causar hipertensión puede asociarse con una emergencia hipertensiva. El nivel de PA es el determinante más crucial del daño a los órganos, pero la tasa de elevación de la misma puede ser importante en pacientes previamente normotensos como ocurre, por ejemplo, en la pre- eclampsia y en las glomérulonefritis.

En la mayoría de los casos, la elevación severa de la PA no constituye una crisis hipertensiva. En situaciones en que el peligro es mínimo, la reducción rápida de la PA puede acarrear mayor riesgo que beneficio. Ejemplos clínicos son: hipertensión crónica severa asintomática; elevación aguda de la PA asociada con ansiedad; o hipertensión sistólica en el anciano.

5. FISIOPATOLOGIA

La fisiopatología relacionada con la urgencia y la emergencia hipertensiva se explica a partir de la alteración de la autorregulación de la presión arterial. Este mecanismo permite que el flujo sanguíneo de órganos nobles se mantenga constante a pesar de fluctuaciones de la presión arterial media entre 70 y 120 mm Hg. Hay dos mecanismos generales que contribuyen a la autorregulación del flujo sanguíneo: la regulación miogénica y la regulación metabólica.

La activación miogénica de las arteriolas precapilares ocurre cuando la elevación de la presión sobre la pared arterial gatilla la entrada rápida de calcio a la célula muscular lisa a través de los canales de calcio voltaje-sensibles, el calcio intracelular aumentado activa la proteincinasa C y la fosfolipasa A, las cuales promueven la liberación del ácido araquidónico. Este ácido a su vez es convertido localmente por el citocromo P 450 en el metabolito vasoconstrictor ácido 20-hidroxyeicosatetraenico.

La regulación metabólica del flujo sanguíneo se produce cuando se desarrolla hipoxia por reducción de dicho flujo, la cual genera liberación (del endotelio vascular) de mediadores vasodilatadores como: óxido nítrico, prostaciclinas, prostaglandinas, ácidos epoxyeico-satrienoicos, factor hiperpolarizante del endotelio y de la adenosina. La caída de la PO2 y el pH, también puede hiperpolarizar directamente el músculo liso vascular por incremento en la apertura de los canales de potasio.

6. EVALUACION DEL PACIENTE CON EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Los pacientes con elevaciones marcadas de PA y lesión aguda de órganos diana (encefalopatía, infarto de miocardio, angina inestable, edema de pulmón, eclampsia, trauma craneal, hemorragias intensas o disección aórtica) requieren hospitalización y tratamiento parenteral. Si no existe lesión aguda en órganos diana no es precisa la hospitalización, pero deberían recibir de inmediato tratamiento antihipertensivo combinado.

Deben ser completamente evaluados y monitorizados para evitar el daño cardíaco y renal y para identificar causas de HTA.

Se debe obtener una anamnesis breve y completa que incluya la duración y severidad de la hipertensión, los antihipertensivos actuales y el uso de drogas ilegales. Son críticos los antecedentes de enfermedad cardiovascular o renal previa u otras afecciones.

6.1. Examen físico.

El examen debe iniciarse con la medición apropiada de la PA. Se deben apreciar los pulsos carotídeos, braquial, femoral y pedio y realizar examen cardiovascular y neurológico cuidadoso. La evaluación debe establecer el grado de compromiso de los órganos blanco afectados y proveer indicios de la existencia de una forma secundaria de hipertensión, como es la enfermedad renovascular. Si ésta se sospecha, se deben tomar muestras de sangre y orina antes de iniciar la terapia. Se debe hacer un cuidadoso examen de fondo de ojo para detectar hemorragias, exudados y papiledema.

6.2. Exámenes de laboratorio.

Se deben solicitar uroanálisis con sedimento, perfil bioquímico básico y electrocardiograma (ECG). El uroanálisis puede mostrar proteinuria o cilindros hemáticos o celulares. La hipokalemia o hipomagnasemia aumentan el riesgo de arritmias cardíacas. El ECG puede evidenciar isquemia coronaria e hipertrofia ventricular, y un déficit del pulso puede alertar sobre disección de la aorta.

7. SÍNTOMAS

La mayoría de los pacientes no tienen síntomas y eso no quiere decir que no sea peligrosa. Un hecho muy importante es que se puede tener la presión arterial alta y no saberlo por eso se le llama "la muerte silenciosa".

Gran parte de las muertes que se producen cada año son consecuencia directa de la hipertensión o de sus complicaciones sobre el sistema cardiovascular o el riñón.

Los síntomas que caracterizan al HTA aguda son la ansiedad, el mareo, fatiga y dolor de cabeza. Si la presión arterial es grave los síntomas que pueden presentarse son confusión, náuseas, vómitos, dolor de pecho, distorsión de la visión (visión borrosa o visión de luces), zumbidos en los oídos, hemorragia nasal, sudor excesivo, adormecimiento de mitad del cuerpo, mareos al levantarse o al cambiar de posición y respiración entrecortada.

8. DIAGNÓSTICO

Se lleva a cabo con el uso de un aparato que la mide en una columna de mercurio, o con dispositivos digitales. La lectura se expresa en mm HG. Las cifras normales y aquellas que representan patología son las siguientes:

 Presión de diástole por debajo de 85 mm HG Normal.

 Presión de diástole de 85 a 89 Normal alta.

 Presión de diástole de 90 a 104 Hipertensión leve.

 Presión de diástole 105 a 114 Hipertensión moderada.

 Presión de diástole por encima de 114 Hipertensión grave.

 La anterior clasificación es a groso modo ya que la presión normal cambia de acuerdo a la edad.

 Presión de sístole por debajo de 140 Normal.

 Presión de sístole de 140 a 159 En el límite de hipertensión.

 Presión de sístole por encima de 160 Hipertensión de sístole.

Para complementar el diagnóstico hay que llevar a efecto examen físico y análisis de cambios en la retina que indican hipertensión, análisis de sangre (que indiquen el funcionamiento de las glándulas tiroides y adrenales) y orina, electrocardiograma, y rayos X del tórax.

9. TRATAMIENTOS

Las necesidades diarias de sal están alrededor de medio gramo al día (media cucharadita), pero en una dieta occidental normal se consumen ocho veces dicha cantidad, no sólo en sal de salero, sino también en quesos, embutidos, condimentos, sopas de sobre, etc. La sal excesiva en la dieta causa retención de líquidos y aumento de TA.

Para disminuir la TA, el primer paso es disminuir el consumo de sal total (incluida la contenida en el pan, los caldos concentrados, los alimentos preparados, etc.) hasta una cantidad menor de una cucharadita al día. El sodio no está sólo en la sal, sino también en el glutamato monosódico, la levadura, etc, por lo que hay que leer las etiquetas de los productos envasados al hacer una dieta hiposódica estricta.

Por otra parte, el exceso de peso contribuye a un mayor trabajo cardíaco. La obesidad está asociada a la HTA en gran medida, en parte debido a que los obesos tienen un aumento de la insulina que a través de un menor flujo de la circulación renal producen una retención de sales (Sodio).

Una dieta baja en calorías (1,200 cal) con escaso aporte de grasas puede producir por cada 10 Kg de disminución de peso una disminución de10 mm Hg.

En algunas personas basta disminuir de peso para controlar la TA.

9.1. Tratamiento médico.

En general el tratamiento debe instaurarse cuando la media de las presiones diastólicas durante tres o cuatro meses sea igual o

superior a 100 mm Hg. Si es menor, para iniciar un tratamiento, debe haber otros factores de riesgo a la vez, como puede ser una lesión cardiaca (hipertrofia ventricular, insuficiencia renal, etc) u otros factores de riesgo (diabetes, historia familiar de enfermedad cardiovascular).

Debe de intentarse mantener la tensión diastólica inferior a 90 mm Hg, mediante un tratamiento que el paciente tolere bien. Los diuréticos son frecuentemente utilizados en el tratamiento de la HTA ya que, como eliminadores de grasa ayudan a que la función cardiaca se optimice.

10. COMPLICACIONES

El mantener una TA alta durante un período de años largo y no tratarla puede llevar a un gran número de complicaciones. Algunas de las más importantes son las cardiacas como la arterioesclerosis y la cardiopatía hipertensiva.

11. PRONOSTICO

Mortalidad mayor del 90% al año para aquellas emergencias hipertensivas no tratadas. La sobrevida media es de 144 meses para aquellos pacientes que se presentan en la sala de guardia con una emergencia hipertensiva. La sobrevida a 5 años de todos los pacientes que se presentan con una crisis hipertensiva es de 74 %.

Los pacientes sin evidencia de daño de órgano blanco pueden ser dados de alta con insistencia en el seguimiento por un servicio de Hipertensión Arterial. Existe una convicción errónea de que un paciente no puede ser dado de alta de la guardia con una presión arterial moderadamente alta. Como resultado de ésta creencia se indica a los pacientes medicación por vía oral tales como la nifedipina, en un intento de disminuir rápidamente los valores tensionales antes del alta. Esta conducta esta formalmente contraindicada y puede resultar en daño para el paciente.

12. CAUSAS DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

 Accidentes Cerebrovasculares:

La hipertensión arterial acompaña frecuentemente al stroke y muchas veces con cifras elevadas Este ascenso tensional reactivo ejerce un efecto protector inmediato en el stroke como un intento de mantener una adecuada presión de perfusión cerebral a la zona de " penumbra isquémica " cerebral. El descenso de la presión arterial media por medios farmacológicos a niveles menores a 100 a 110 mm. de Hg.,en forma agresiva , puede provocar daño neurológico severo adicional .

 Disección Aórtica

El aneurisma de aorta se define como una dilatación del diámetro aórtico mayor a 5 cms. La causa más frecuente es la arterioesclerótica y el 40 % de los mismo se localiza en la aorta ascendente, el 35 % en la aorta torácica descendente, 15 % en el arco aórtico y 10 % en la aorta toracoabdominal .

Otras etiologías observadas en aneurismas torácicos son: enfermedades autoinmunes, aortitis , enfermedades del colágeno, trauma y la arteritis a células gigantes. El diagnóstico debe ser sospechado frente a dolor torácico trasfixiante, desigualdad ó disminución de los pulsos en MMII, dolor abdominal, presencia de insuficiencia valvular aórtica.

La disfagia, odinofagia , síndrome cava superior y hemoptisis son infrecuentes en las localizaciones torácicas. Cerca del 50 % de los aneurismas aórticos son asintomáticos y su hallazgo incidental . Por esos motivos se deben descartar prioritariamente en las crisis hipertensivas.

La hipertensión arterial está presente frecuentemente en la disección aórtica. Las drogas de elección para el manejo agudo son el nitroprusiato IV con el agregado de un betabloqueante (Labetalol) . La hydralazina está formalmente contraindicada.

El manejo ulterior está determinado por el lugar de sufrimiento vascular, la repercusión hemodinámica y las disponibilidades de tratamiento quirúrgico.

 Encefalopatía Hipertensiva.

La encefalopatía hipertensiva es el sindrome de disfunción del Sistema Nervioso Central asociada a una crisis hipertensiva .Los pacientes usualmente presentan cefalea, náuseas, vómitos, confusión y alteraciones visuales. En el exámen físico pueden registrarse edema de papila y deficits neurológicos focales que obligan a realizar una exhaustivo diagnóstico diferencial con el stroke isquémico ó hemorrágico. Las hemorragias petequiales y múltiples microinfarto en una zona región cerebral se ven raramente y pueden provocar hemiparesias leves, afasia y alteraciones visuales focalizadas.

El término encefalopatía hipertensiva debería ser reservado para el síndrome neurológico antes descripto y no debería ser usado para referirse a episodios de cefaleas recurrentes, convulsiones epilépticas ,episodios de isquemia cerebral transitoria ó strokes , que se acompañan frecuentemente de hipertensión arterial .

En el momento de aparición de las alteraciones neurológicas , la hipertensión usualmente aparece en su forma "maligna " con presiones diastólicas por encima de 130 mm. de Hg ., con aparición de hemorragias retinianas ,exudados y edema de papila y evidencias de insuficiencia renal ó cardíaca No obstante se han descripto episodios de encefalopatía hipertensiva con valores menores a 130 mm. de Hg. fundamentalmente si la crisis hipertensiva tiene comienzo brusco.

La presión arterial media debería ser reducida solo un 25 % de su valor inicial. La presión diastólica no debería ser reducida más allá de los 100 –110 mm.de Hg. Una disminución tensional mayor disminuirá la autoregulación del cerebro y el riñon con alteraciones funcionales y anatómicas severas. La droga de elección para el manejo de la encefalopatía Hipertensiva es el Nitroprusiato de sodio ( Salvo en la crisis hipertensiva asociada a eclampsia) y los betabloqueantes EV. El uso de nifedipina sublingual u otros fármacos de acción hipotensora agresiva e impredecible están totalmente contraindicados.

 Insuficiencia Renal

La insuficiencia renal puede ser la causa ó la consecuencia de la hipertensión arterial severa. El tratamiento de la crisis hipertensiva debe tener en consideración la hemodinamia y considerar, que en las primeras horas posteriores al descenso de la presión arterial la función renal puede empeorar temporariamente. El uso de nitroprusiato es electivo, aunque debe tenerse en cuenta el clearance para evitar la toxicidad por tiocianatos.

 Isquemia Miocárdica

El fundamento del tratamiento antihipertensivo es reducir la resistencia vascular sistémica y mejorar la perfusión coronaria .La disminución de la presión de perfusión coronaria transformará una zona isquémica potencialmente reversible en una zona infartada. En presencia de isquemia miocárdica demostrada la presión diastólica no debería ser inferior a los 100 mm. de Hg. La droga de elección es la nitroglicerina EV.El labetalol es una alternativa razonable. Deben evitarse la hydralazina y el diazóxido.

12.1. Características clínicas de la emergencia hipertensiva.

 Presión Arterial: Usualmente >220/140 mmHg

 Fundoscopía: Hemorragias, exudados, papiledema

 Neurológico: Cefalea, confusión, somnolencia, estupor, pérdida visual, convulsiones, déficit neurológico focal, coma.

 Cardiaco: Apex prominente, hipertrofia cardíaca, falla cardíaca congestiva

 Renal: Azohemia, proteinuria, oliguria

 Digestivo: Náusea, vómito

13. MANEJO DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Se plantean distintos escenarios que requieren inmediato control de TA no necesariamente su normalización para prevenir o llimitar el daño de órgano blanco, requieren una pronta intervevncion para evitar un daño definitivo del órgano injuriado, que puede ser corazón, riñon, retina y SNC. Es igualmente importante evitar el descenso rápido en la TA ya que puede ser deletéreo para el paciente.

1. Debe instalarse su tratamiento antes de obtener el resultado de los exámenes de laboratorio. Colocar vía venosa permeable.

2. La terapia debe ser individualizada, según la causa de la emergencia, condiciones de perfusión de órganos nobles del paciente y la gravedad del enfermo en los siguientes aspectos:

 Droga a emplear: Según el mecanismo de acción, los territorios preferentes de ésta, la vía de metabolismo, los efectos colaterales, la predictibilidad del efecto, la familiaridad que se posea con determinada droga, las facilidades de cuidados intensivos, existen antihipertensivos indicados y contraindicados para las diversas situaciones clínicas.

 Meta de PA a lograr, destinada a detener la repercusión orgánica aguda conservando la autoregulación.

 Velocidad de reducción de la PA para permitir ajustes de la autoregulación: En un hipertenso crónico, una rápida reducción de la PA puede significar una brusca caída de la perfusión tisular, con los peligros que encierra el que ello ocurra a nivel cerebral, coronario, renal o placentario. Por lo anterior, en el manejo de toda emergencia hipertensiva, al reducir la PA se debe tener en cuenta la velocidad del descenso tensional y cuál es la meta deseable. Igualmente, se deben vigilar los marcadores clínicos de perfusión tisular, en particular la evolución neurológica, electrocardiográfica/enzimática y renal (nitrógeno ureico/creatinina).

Especial cuidado se debe tener en los ancianos, enfermos con circulación cerebral y coronaria limítrofe, enfermos particularmente sensibles a reducciones rápidas o exageradas de la PA. También requieren cuidado especial los pacientes depletados de volumen por uso de diuréticos o restricciones excesivas de sal. Los antihipertensivos ingeridos con anterioridad a la consulta, si bien fueron ineficaces para manejar las cifras tensionales, pueden interferir con los mecanismos compensatorios a drogas de mayor potencia, y acentuar el descenso tensional.

3. Se debe evitar tratar en forma agresiva a pacientes con ALZA DE TA ASINTOMATICA, confundiéndola con emergencia o urgencia hipertensiva. En ellos hay que tranquilizar al paciente, reinstalar los antihipertensivos, observar su efecto, esperar la estabilización tensional, evaluar la perfusión periférica y PA de pie, dar indicaciones de control en las próximas 24-48 h, e idealmente coordinar control con la atención primaria.

4. Están formalmente contraindicados los fármacos que reducen la PA en pocos minutos y cuyo efecto final puede ser una hipotensión significativa. Tal es el caso de la nifedipina sublingual, droga y vía recomendada con anterioridad, muy frecuentemente utilizada en nuestros Servicios de Urgencia, práctica considerada inaceptable por diversas autoridades en la actualidad debido a complicaciones de descensos tensionales exagerados.

5. Meta de reducción de la PA: En los accidentes isquémicos se recomienda evitar la terapia hipotensora en los 10 días post AVE, a menos que:

 PAM > 130 mmHg.

 PAD > 120 mmHg.

 PAS > 200 mmHg

 Exista insuficiencia cardíaca

 Sospecha o presencia de disección aórtica

 En pacientes en quienes se planifique trombolisis.

 En el resto de los pacientes la HTA contribuye a mantener un flujo sanguíneo apropiado en zonas isquémicas donde la autorregulación del flujo está alterada.

6. Velocidad de reducción de la PA:

 Salvo situaciones en las que hay amenaza inminente para la vida del paciente si no se logra una PA normal en pocos minutos, como es el caso del edema pulmonar agudo y la disección de la aorta, en el resto la velocidad es disminuir PAM en 20-25% en las primeras 4 h, y luego gradualmente hasta llegar a una PA de 140/90 mm Hg a las 12-48 h.

 Especialmente cuidadoso se debe ser con los Accidentes cerebrovasculares isquémicos . En ellos se pierden los mecanismos de autoregulación del flujo cerebral, y la perfusión del área de penumbra se hace dependiente de la presión. El alza de presión que acompaña a una

 trombosis cerebral puede constituir una respuesta adaptativa para mantener el flujo en un territorio vulnerable. Se recomienda que el tratamiento antihipertensivo se reserve para pacientes con diastólicas > 120 mm Hg, tratando de reducir la presión en 20% en las primeras 24 h. Si el paciente presenta acentuación del compromiso de conciencia o neurológico las cifras tensionales deben aumentar.

 Una hemorragia cerebral parenquimatosa se debe tratar si la PAS >170 mmHg., siendo la meta alcanzar presiones sistólicas de 140-160 mmHg y no menos.

 En la hemorragia subaracnoídea (HSA) la HTA no debe ser tratada, salvo cifras >220/130 mmHg. Dado el intenso vasoespasmo que la acompaña, la HTA aguda constituye un mecanismo compensador.

13.1. Manejo de la hipertensión en la preeclampsia y eclampsia.

Las drogas de elección son la hidralazina y el labetalol, que permiten una titulación del descenso tensional; este no debe exceder los 100 mm Hg de PAD, cifra que permite controlar el riesgo materno, sin exacerbar el riesgo fetal. Hay que tener presente que esta complicación obstétrica deriva de una placenta hipoperfundida, lo que pone a la perfusión fetal en situación crítica.

A los exámenes de laboratorio habituales para crisis hipertensiva hay que agregar hemograma, recuento de plaquetas y enzimas hepáticas, para detectar síndrome de HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count, o hemolisis, elevación de enzimas hepáticas, plaquetopenia).

Al tratamiento antihipertensivo debe agregarse sulfato de magnesio si existe hiperreflexia, cefalea intensa o trastornos visuales, síntomas premonitores de convulsión. Nótese que la racionalidad del uso de sulfato de Mg no se debe a su efecto hipotensor -que se obtiene con niveles plasmáticos de Mg muy cercanos a los que producen depresión respiratoria- sino está dada por su acción anticonvulsivante. En esta situación el sulfato de magnesio ha demostrado poseer mejor efectividad anticonvulsivante que la fenitoína o el diazepam. La dosis de carga es de 4-6 g en 20 min, para posteriormente mantener infusión de 1-2 g/h dependiendo de la diuresis horaria y de los reflejos osteotendíneos y discontinuar a las 24 h del parto. En estas pacientes conviene monitorizar eventuales efectos tóxicos del Mg y la evolución del estado pre convulsivo de la enferma.

Para lo primero es necesario:

 Administrar siempre en una sala con vigilancia permanente de enfermería;

 b. Controlar que la frecuencia respiratoria sea mayor de 14 pm;

 c. Controlar los reflejos y, si hay hiporeflexia, reducir, suspender o antagonizar el Mg;

 d. Monitorizar los niveles plasmáticos de Mg, los que se deben mantener entre 6 y 8 mEq/L. Con 10 mEq/L se observa desaparición de los reflejos periféricos y niveles de 12 o más mEq/L pueden causar depresión respiratoria;

 e. Como la vía de excreción del Mg es renal, una reducción de la filtración glomerular favorece alcanzar rápidamente tanto los niveles terapéuticos como tóxicos del Mg. Por ello, si la creatinina es > 1,5 mg/dL o la diuresis mantenida es < 1 mL/min por 4 h, se debe readecuar la dosis de Mg e idealmente medir sus niveles plasmáticos frecuentemente.

Para el control adecuado del estado pre convulsivo y otras complicaciones de la pre eclampsia de estas enfermas hay que vigilar, además de la presión arterial y diuresis:

 Reflejos, tanto su intensidad como su extensión (los reflejos polisinápticos son signos de alarma, y un buen tratamiento anticonvulsivante debe controlarlos);

 Aparición de sensibilidad epigástrica (puede traducir una hemorragia subcapsular hepática, complicacion grave de la preeclampsia-eclampsia);

 Diuresis, presión arterial y volemia efectiva.

 La asociación de sulfato de magnesio con antagonistas del calcio debe evitarse, ya que estos últimos potencian los efectos tóxicos del Mg. Por otro lado, la aparición de toxicidad por magnesio se debe antagonizar con 1 g de gluconato de Ca iv

14. TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

No existen estudios bien conducidos que hayan evaluado las distintas drogas y estrategias de manejo para bajar la presión arterial en estos pacientes; por lo tanto las recomendaciones son basadas en series de casos, reportes clínicos y estudios comparativos.

Independientemente del tipo de crisis hipertensiva, los medicamentos de elección deben compartir tres características:

 De rápido inicio (administración parenteral),

 Vida media corta y c. Ser titulables. Además se recomienda el inicio de tratamiento oral, tan temprano como el paciente lo tolere, para lograr un control adecuado de la presión arterial luego del retiro de los fármacos parenterales

Dentro de los principales fármacos para uso parenteral figuran:

Nitroprusiato de sodio Es un fármaco donante de óxido nítrico (NO) que produce vasodilatación a través de la formación de guano sín monofosfato cíclico (GMPc) en los vasos. Es un potente vasodilatador arterial y venoso con rápido inicio de acción (pocos segundos) y vida media corta con desaparición del efecto casi inmediatamente después de suspenderse (1 a 2 minutos). Las dosis recomendadas oscilan entre 0.1 y 10 mcg/kg/min, con dosis de inicio de 0,3 mcg/kg/ min, la cual se incrementa cada cinco minutos hasta obtener los niveles deseados de presión arterial. El monitoreo continuo de la presión arterial es necesario.

El efecto adverso más frecuente es la hipotensión arterial, lo cual no ha tenido impacto en la mortalidad. Ocasionalmente, se presenta hipoxemia por alteración de la ventilación perfusión. Por su potente efecto vasodilatador arterial puede producir desviación del flujo de áreas isquémicas a áreas normales a nivel miocárdico (fenómeno de robo coronario) con el riesgo de agravar la isquemia miocárdica (30).También incrementa la presión intracraneana.

Pero el principal problema es su toxicidad por cianide, especialmente cuando se utilizan altas dosis por períodos prolongados y en presencia de insuficiencia hepática o renal, lo que reduce su metabolismo y eliminación. Aunque la toxicidad por cianide, es rara, puede ocurrir. La administración intravenosa de hidroxicobalamina a dosis de 25 mg/hora ha sido asociada con la reducción de las concentraciones de cianide y de la hipoxia tisular derivada de la administración de nitroprusiato de sodio.

Para el tratamiento de la intoxicación por cianide se suspende la infusión y se puede administrar nitrito de sodio al 3% a dosis de 2.5 mL/min hasta 10 a 15 mL/min, seguida de la infusión de 12.5 gm de tiosulfato de sodio en 50 mL de dextrosa al 5% en 10 minutos; en caso necesario se puede repetir el tratamiento con la mitad de la dosis.

En pacientes con falla renal severa la administración de altas dosis de nitroprusiato puede asociarse con toxicidad por tiocianato; cuando los niveles plasmáticos de tiocianato se acerquen a 100 mg/L, el tratamiento debe ser suspendido y el paciente debe ser llevado a hemodiálisis

La suspensión brusca del nitroprusiato puede producir hipertensión de rebote. La tendencia es utilizarlo cuando no hay disponibilidad de otros fármacos eficaces, con menores efectos colaterales, o éstos han fracasado.

La duración del tratamiento debe ser lo mas corta posible y a tasa de infusión menor de 2 mg/kg/min, con el fin de reducir toxicidad.

Labetalol: Es un bloqueante de alfa y beta, con relación alfa/beta de 1:3, la actividad bloqueante beta es equivalente a un tercio de la del propranolol y la actividad bloqueante alfa a un quinto de la fentolamina. Reduce las resistencias vasculares periféricas, la postcarga y la precarga, con importante disminución del consumo de oxígeno miocárdico, sin alterar el flujo sanguíneo cerebral, renal y cardíaco; tiene efecto favorable en las resistencias y el flujo coronario (32). Su efecto vasodilatador rápido se debe fundamentalmente al bloqueo del receptor alfa 1; se administra en bolos de 20 mg cada 10 minutos o en infusión continua a 2 mg/kg/min hasta obtener la respuesta deseada. La presentación endovenosa produce efecto hipotensor rápido, con inicio de acción en 2 a 5 minutos y duración de la acción entre tres y seis horas. Su efecto hipotensor es más acentuado en pacientes con hiperactividad simpática.

Ha sido estudiado en pacientes con enfermedad coronaria y durante el embarazo, sin producir modificación importante en el flujo útero-placentario y en la frecuencia cardíaca fetal (33, 34). No debe utilizarse cuando exista contraindicación para el uso de betabloqueadores.

Esmolol: Es un bloqueador beta 1 selectivo de acción ultracorta con vida media de 9 minutos, y rápida desaparición del efecto farmacológico. Ha sido ampliamente utilizado en el tratamiento de hipertensión arterial en el postoperatorio. También ha demostrado ser útil y seguro en infarto agudo del miocardio, cuando no hay contraindicación para el uso de betabloqueadores.

Se puede administrar en bolos de 500 mg/kg/min, repetir después de 5 minutos, o en infusión continua de 25 a 100 mcg/kg/min la misma que puede incrementarse de manera progresiva hasta 300 mcg/kg/min.

Nicardipina: Es un anticálcico dihidropiridínico cuya presentación endovenosa ha mostrado reducir de manera rápida la presión arterial en casos de hipertensión severa (35, 36). Tiene efecto vasodilatador coronario y periférico, siendo el primero más acentuado (1.24 : 1.0); con inicio de acción entre 1 y 5 minutos y duración de la acción entre 15 y 30 minutos luego del retiro, pero puede sobrepasar las 12 horas luego de infusiones por tiempo prolongado. Se inicia a dosis de 5 mg/h con incremento progresivo de 2.5 mg/h cada 5 minutos (máximo 15 mg/h) hasta obtener cifras deseadas.

Debido a su mecanismo de acción puede mantener una perfusión adecuada de los órganos, sin efecto importante en el sistema de conducción. A diferencia del nitroprusiato de sodio no aumenta el shunt intrapulmonar (1). Al igual que otros vasodilatadores produce aumento reflejo de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad miocárdica.

Nitroglicerina: Es un vasodilatador de predominio venoso, con mayor efecto sobre las grandes arterias. Cuando se utiliza en altas dosis, produce reducción de la precarga, la poscarga, vasodilatación de arterias coronarias epicárdicas y redistribución del flujo endocárdico a zonas isquémicas. Tiene inicio de acción rápido (2 a 5 minutos) y vida media de 3 minutos. La dosis de inicio es 5 a 15 mcg/min, lacual se incrementa de manera progresiva cada 5 minutos hasta un máximo de 200 mcg/min (0.3-3 mcg/kg/ min). Se utiliza principalmente en síndromes coronarios agudos y en disfunción ventricular izquierda. Casi todos sus efectos hemodinámicos desaparecen luego de 48 horas continuas de administración.

Enalaprilat: Es el único inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina para uso endovenoso. Se utiliza a dosis de 0.625 a 1.25 mg en 5 minutos; la acción se inicia entre 15 y 60 minutos, con duración de 12 a 24 horas. Se puede repetir cada seis horas de acuerdo con la respuesta . Es especialmente útil en pacientes con insuficiencia cardíaca. Está contraindicado en pacientes con estenosis bilateral severa de arterias renales, estenosis renal severa con riñón único, embarazo, hipotensión, hiperkalemia y en casos de hipersensibilidad a los inhibidores de la enzima convertidora. En casos de hipovolemia puede producir hipotensión brusca y severa.

Fenoldopán Es un agonista del receptor A1 de la dopamina, sin efecto sobre receptores alfa y beta. Se metaboliza en el hígado, sin participación de la citocromo p-450. Sólo el 4 % se excreta por riñones sin metabolizarse. Produce vasodilatación arteriolar y reducción de las resistencias periféricas, con inicio rápido de la acción a los cinco minutos, respuesta máxima a los 15 minutos y duración de 60 minutos. Se inicia a 0.1 mg/kg/min, incrementándose de manera progresiva hasta dosis máxima de 0.3 mg/ kg/min o hasta obtener la respuesta deseada . Puede ser seguro y efectivo en reducir la presión arterial en emergencias hipertensivas con preservación del flujo renal y natriuresis . Al igual que otros vasodilatadores puede producir taquicardia refleja.

Trimetafán: Es un bloqueante ganglionar simpático, con potente efecto hipotensor. Reduce la pendiente de la onda de pulso, con dosis de inicio de 1mg/min, incrementándose de manera progresiva hasta obtener las cifras deseadas.

Durante la infusión prolongada se produce fenómeno de taquifilaxis, con pérdida del efecto hemodinámico, el cual puede ser parcialmente revertido con el uso adecuado de diuréticos(16).

Hidralazina: Tiene efecto vasodilatador directo, produciendo reducción de la presión arterial; se asocia a taquicardia refleja y retención de líquidos. En el tratamiento de las emergencias hipertensivas se inicia a dosis de 10 a 20 mg IV en bolo o 10 a 40 mg IM. El efecto hipotensor se produce entre 5 y 10 minutos con la administración endovenosa y una duración mayor de 1 hora; para la vía intramuscular el inicio de la acción oscila entre 20 y 30 minutos, con duración de 4 a 6 horas. Se recomienda repetir la dosis inicial cada 4 a 6 horas según la respuesta . El efecto hipotensor luego de la administración intramuscular o endovenosa es impredecible. A pesar de esto, se utiliza exitosamente en el tratamiento de la hipertensión arterial asociada a preeclampsia severa y eclampsia.

Fentolamina: Es un bloqueante no selectivo de los receptores alfaperiféricos, con mayor efecto sobre el receptor alfa 1; es de elección en las emergencias hipertensivas asociadas con hiperactividad adrenérgica (16) (crisis por feocromocitoma, síndrome por retiro de clonidina y crisis resultantes de interacción entre inhibidores de la monoamino oxidasa (MAO) y fármacos o alimentos). Se utiliza en dosis de 1 a 5 mg IV, la cual puede repetirse hasta alcanzar 15 mg; su acción se inicia entre 1 a 2 minutos luego de la administración, con efecto máximo a los cinco minutos, prolongándose su acción entre 30 a 60 minutos. Cuando la situación se haya controlado se inicia bloqueo alfa vía oral.

Diazóxido: Tiene efecto directo de relajación del músculo liso vascular, produciendo rápida reducción de la presión arterial, asociada con descarga simpática refleja. Se puede administrar en bolos de 50 a 150 mg intravenoso o en infusión de 15 a 30 mg/min. Su acción se inicia en el minuto siguiente a la administración, con máximo efecto entre dos y cinco minutos, con duración entre dos y cinco horas. Si no se produce el efecto deseado se puede repetir la dosis en los siguientes treinta minutos. La administración en infusión continua puede producir caída súbita de la presión arterial. Al igual que otros vasodilatadores puede producir hipotensión severa, taquicardia e isquemia miocárdica además de hiperglicemia. Ha caído virtualmente en desuso con la aparición de fármacos más eficaces y seguros .

Diuréticos: Los diuréticos de asa se pueden utilizar en las emergencias hipertensivas asociadas a estados de hipervolemia y como tratamiento coadyuvante con otros vasodilatadores, para potenciar su efecto y evitar la hipervolemia relacionada con éstos. No se recomienda su uso rutinario por el riesgo de producir depleción de volumen e hiperactividad adrenérgica. Se puede utilizar furosemida a dosis de 40 a 120 mg o bumetanida de 1 a 5 mg intravenoso. En casos de hipersensibilidad a éstos, puede ser utilizado el ácido etacrínico 50 a 150 mg endovenosos, pudiendose repetir según la respuesta deseada (4).

14.1. Fármacos endovenosos sugeridos en distintos desórdenes clínicos

 Disección de aorta Fenoldopán + nicardipina + betabloqueador, trimetafán

 - Edema agudo de pulmón NTG + fenoldopán + diurético

 - Síndrome coronario agudo NTG + labetalol, NPS

 - Encefalopatía hipertensiva NPS, fenoldopán, labetalol, nicardipina

 - Sangrado intracerebral NPS, labetalol, nicardipina, fenoldopán

 - Infarto cerebral NPS, labetalol, nicardipina, fenoldopán

 - Hemorragia subaracnoidea NPS, labetalol, nicardipina, fenoldopán

 - Preeclampsia/Eclampsia Hidralazina, labetalol, nicardipina

 NPS= nitroprusiato de sodio

 NTG= nitroglicerina

METODOLOGIA

Tipo

El trabajo es descriptivo porque dio lugar al análisis de diferentes variables de la Crisis hipertensivas como: registros, atención y existencia de intervenciones, desde el Servicio de Urgencias del Hospital Regional de Villarrica.

Finalidad.

Básica porque se busca contribuir con conocimientos que ayuden a mejorar la detección y el control y prevencion de la emergencia hipertensiva.

Periodo de estudio.

Correspondió a los meses de abril hasta Junio del 2012.

Área de estudio.

La delimitación espacial correspondió al Servicio de Urgencias del Hospital Regional de Villarrica

Universo.

- Pacientes que acuden al Servicio de Urgencias del Hospital Regional de Villarrica

Muestra

- 30% de los pacientes de ambos sexos registrados en el Servicio de Urgencias del Hospital Regional de Villarrica

Criterios de Inclusión

Todos los pacientes registrados en el Servicio de Urgencias del Hospital Regional de Villarrica.

Técnica de recolección de datos

Se utilizaron técnicas de observación para la recolección de los datos requeridos:

- La observación es documental por que se recurrió a los casos registrados en el Servicio de Urgencias del Hospital Regional de Villarrica a fin de conocer la frecuencia según sexo y grupo etario.

Tratamiento de datos recogidos.

Se analizaran los datos recogidos de forma cuantitativa e informada de manera estadística por medio de Graficas de torta.

Interpretación de datos recogidos

Serán realizadas de forma cuantitativa y presentadas por medios estadísticos en Cuadros y Graficas de Resultados para su mejor lectura y comprensión.

Hipótesis

El Servicio de Urgencias del Hospital Regional de Villarrica atiende a diario gran cantidad de pacientes con cuadros de hipertensión arterial y crisis hipertensivas.

Definición conceptual de las variables.

Hipertensión Arterial.

Es una condición médica caracterizada por un incremento de las cifras de presión arterial por encima de 140/90mmHg. La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar, sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo.

Crisis hipertensivas.

Las crisis hipertensivas se definen como una elevación aguda de la presión arterial capaz de llegar a producir alteraciones estructurales o funcionales en diferentes órganos. Las crisis hipertensivas se clasifican desde el punto de vista fisiopatológico y clínico en dos entidades diferentes, urgencia y emergencia hipertensiva.

BIBLIOGRAFIA

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 Dra. Gloria Valdés S, Dr. Emilio Roessler B. Recomendaciones para el manejo de las crisis hipertensivas. Revista médica de Chile Santiago mar. 2002.

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 El Sexto Informe del Comité Nacional Conjunto de Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial. Arch Intern Med 1997; 157: 2413-46.

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