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Enfermedad de Parkinson

Gaby_ft2001Documentos de Investigación18 de Febrero de 2023

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ENFERMEDAD

DE PARKINSON

M.ª Teresa Guerrero Díaz

M.ª Cruz Macías Montero

Florentino Prado Esteban

Angélica Muñoz Pascual

M.ª Victoria Hernández Jiménez

Jacinto Duarte García-Luis

Introducción

En 1817, James Parkinson describió esta entidad,

hoy en día considerada la segunda enfermedad neurodegenerativa más prevalente, después de la enfermedad de Alzheimer (1). La edad es el factor de riesgo

más importante para el desarrollo de la enfermedad de

Parkinson (EP), que representa el parkinsonismo

idiopático más frecuente, por lo que, teniendo en

cuenta el envejecimiento progresivo de la población,

su prevalencia continuará aumentando en los próximos años (1, 2, 3, 4). La EP aumenta la mortalidad de

dos a cinco veces y conlleva un deterioro de la calidad

de vida de los pacientes que la padecen, además de

suponer un importante coste socioeconómico (4).

Se produce como consecuencia de la pérdida de

neuronas dopaminérgicas de la pars compacta de la

sustancia negra (SN), lo que conlleva a un déficit de

dopamina (DA) y la consiguiente aparición de los signos cardinales de la enfermedad; es decir, el temblor

de reposo, la bradicinesia, rigidez e inestabilidad postural. El diagnóstico es eminentemente clínico y el principal tratamiento son los fármacos dopaminérgicos, la

rehabilitación y el tratamiento quirúrgico.

Epidemiología

La prevalencia de la EP en países industrializados

se estima del 0,3% de la población general y del 3%

al 10% de los mayores de 65 y 80 años, respectivamente. La incidencia anual se estima alrededor de

13 casos/100.000 habitantes. La edad de inicio de los

síntomas suele ser entre los 40 y 70 años. Puede afectar a personas de todos los orígenes étnicos y los varones son ligeramente más propensos (1,5 veces) (4).

Anatomía patológica

Consiste en la existencia de cambios degenerativos

en las neuronas de la pars compacta de la SN, asociada a una gliosis reactiva moderada y a una disminución de neuronas del locus ceruleus y del núcleo

dorsal del vago, con afectación variable del núcleo

basal de Meynert y de otros núcleos subcorticales.

Macroscópicamente se objetiva una depigmentación

de la SN.

En esta enfermedad existe una selectividad lesional

típica que la diferencia de otras entidades degenerativas, del envejecimiento y del efecto de los agentes tóxicos que, en general, lesionan más difusamente la SN (4).

El marcador histopatológico característico son los

llamados cuerpos de Lewy (CL), que son inclusiones

intracitoplasmáticas neuronales de causa desconocida de vital importancia para poder diagnosticar esta

enfermedad, aunque no son patognomónicas, ya que

también aparecen en otras patologías como en la

enfermedad de Alzheimer, necropsias de sujetos

ancianos sanos, demencia por cuerpos de Lewy, etc.

La lesión anatómica de estructuras extranígricas se

relaciona con la sintomatología no motora de esta

enfermedad.

Neuroquímica

La alteración más notable es la marcada depleción

de DA en el neoestriado (más de un 80% de su contenido normal) consecuencia directa de la degeneración y pérdida neuronal en la SN (más del 50%)

momento en el cual el síndrome rigidoacinético se

hace manifiesto.

Otros sistemas neuronales no dopaminérgicos

están también afectados y, probablemente, sean responsables de los trastornos de la marcha, demencia y

otros síntomas doparresistentes.

Etiología

La EP se considera el producto de la conjunción

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