Enfermedad de Parkinson
Gaby_ft2001Documentos de Investigación18 de Febrero de 2023
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ENFERMEDAD
DE PARKINSON
M.ª Teresa Guerrero Díaz
M.ª Cruz Macías Montero
Florentino Prado Esteban
Angélica Muñoz Pascual
M.ª Victoria Hernández Jiménez
Jacinto Duarte García-Luis
Introducción
En 1817, James Parkinson describió esta entidad,
hoy en día considerada la segunda enfermedad neurodegenerativa más prevalente, después de la enfermedad de Alzheimer (1). La edad es el factor de riesgo
más importante para el desarrollo de la enfermedad de
Parkinson (EP), que representa el parkinsonismo
idiopático más frecuente, por lo que, teniendo en
cuenta el envejecimiento progresivo de la población,
su prevalencia continuará aumentando en los próximos años (1, 2, 3, 4). La EP aumenta la mortalidad de
dos a cinco veces y conlleva un deterioro de la calidad
de vida de los pacientes que la padecen, además de
suponer un importante coste socioeconómico (4).
Se produce como consecuencia de la pérdida de
neuronas dopaminérgicas de la pars compacta de la
sustancia negra (SN), lo que conlleva a un déficit de
dopamina (DA) y la consiguiente aparición de los signos cardinales de la enfermedad; es decir, el temblor
de reposo, la bradicinesia, rigidez e inestabilidad postural. El diagnóstico es eminentemente clínico y el principal tratamiento son los fármacos dopaminérgicos, la
rehabilitación y el tratamiento quirúrgico.
Epidemiología
La prevalencia de la EP en países industrializados
se estima del 0,3% de la población general y del 3%
al 10% de los mayores de 65 y 80 años, respectivamente. La incidencia anual se estima alrededor de
13 casos/100.000 habitantes. La edad de inicio de los
síntomas suele ser entre los 40 y 70 años. Puede afectar a personas de todos los orígenes étnicos y los varones son ligeramente más propensos (1,5 veces) (4).
Anatomía patológica
Consiste en la existencia de cambios degenerativos
en las neuronas de la pars compacta de la SN, asociada a una gliosis reactiva moderada y a una disminución de neuronas del locus ceruleus y del núcleo
dorsal del vago, con afectación variable del núcleo
basal de Meynert y de otros núcleos subcorticales.
Macroscópicamente se objetiva una depigmentación
de la SN.
En esta enfermedad existe una selectividad lesional
típica que la diferencia de otras entidades degenerativas, del envejecimiento y del efecto de los agentes tóxicos que, en general, lesionan más difusamente la SN (4).
El marcador histopatológico característico son los
llamados cuerpos de Lewy (CL), que son inclusiones
intracitoplasmáticas neuronales de causa desconocida de vital importancia para poder diagnosticar esta
enfermedad, aunque no son patognomónicas, ya que
también aparecen en otras patologías como en la
enfermedad de Alzheimer, necropsias de sujetos
ancianos sanos, demencia por cuerpos de Lewy, etc.
La lesión anatómica de estructuras extranígricas se
relaciona con la sintomatología no motora de esta
enfermedad.
Neuroquímica
La alteración más notable es la marcada depleción
de DA en el neoestriado (más de un 80% de su contenido normal) consecuencia directa de la degeneración y pérdida neuronal en la SN (más del 50%)
momento en el cual el síndrome rigidoacinético se
hace manifiesto.
Otros sistemas neuronales no dopaminérgicos
están también afectados y, probablemente, sean responsables de los trastornos de la marcha, demencia y
otros síntomas doparresistentes.
Etiología
La EP se considera el producto de la conjunción
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