Inflamación y daño tisular

Inflamación y daño tisular

La inflamación es una respuesta local del tejido vascular a sustancias dañinas que causan daño tisular. Los componentes de la respuesta inflamatoria son la microcirculación, las células sanguíneas, el plasma y las células del tejido conjuntivo. Su función es localizar, eliminar o, en su defecto, aislar los agentes nociceptivos y el tejido dañado para su posterior reparación por mecanismos regenerativos o de formación de cicatrices. Durante la inflamación aguda, cuando se produce daño tisular, se producen varios cambios en la microcirculación (A), incluida la vasodilatación y la apertura de capilares disfuncionales (B). Esta vasodilatación provoca un aumento del suministro de sangre o congestión, que se manifiesta como síntomas de enrojecimiento y calor. Además, la velocidad de la sangre se reduce, lo que altera el flujo sanguíneo axial normal y acerca los leucocitos a las células endoteliales. El aumento de la presión hidrostática extravascular y el aumento de la permeabilidad venosa dan como resultado la fuga de plasma y células hacia el intersticio. Migración celular a sustancias nocivas atraídas por quimiocinas endógenas o derivadas de bacterias. Los neutrófilos polimorfonucleares y los macrófagos absorben sustancias nocivas con mayor eficacia debido a la presencia de opsoninas que recubren las partículas absorbidas. Los cambios descritos son el resultado de la acción de mediadores químicos inflamatorios. Su origen puede ser, entre otros, mastocitos, macrófagos  y células endoteliales. Como resultado del daño tisular y el aumento de la permeabilidad venosa, el factor de coagulación XII entra en contacto con la membrana basal y el colágeno, y se activan los mediadores derivados del plasma.

La respuesta inflamatoria o inflamación es causada por una variedad de mediadores químicos y respuestas celulares que ocurren cuando las células están dañadas y estresadas o cuando los patógenos rompen con éxito las barreras físicas del sistema inmunitario innato. Aunque la inflamación a menudo se asocia con las consecuencias negativas de una lesión o enfermedad, es un proceso necesario porque permite el reclutamiento de las defensas celulares necesarias para eliminar patógenos, eliminar células dañadas y muertas e iniciar mecanismos de reparación. Sin embargo, una inflamación excesiva puede causar daños en los tejidos locales, que incluso pueden ser fatales en casos severos.

Una respuesta temprana, si no inmediata, al daño tisular es la inflamación aguda. Inmediatamente después de una lesión, los vasos sanguíneos se contraen para reducir la pérdida de sangre. El grado de vasoconstricción se correlaciona con el grado de daño vascular, pero suele ser transitorio. La vasoconstricción va seguida de vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, que es un resultado directo de la liberación de histamina de los mastocitos residentes. El aumento del flujo sanguíneo y la permeabilidad vascular pueden diluir las toxinas y los productos bacterianos en el lugar de la lesión o infección. También causan cinco síntomas observables asociados con respuestas inflamatorias: eritema (enrojecimiento), edema (hinchazón), calor, dolor y función disminuida. La vasodilatación y el aumento de la permeabilidad vascular también están asociados con una entrada de fagocitos a los sitios de lesión y/o infección. Esto puede aumentar la respuesta inflamatoria a medida que los fagocitos liberan sustancias químicas pro inflamatoria cuando son activados por señales de estrés celular liberadas por células dañadas, PAMP u opsoninas en la superficie de los patógenos. La activación del sistema del complemento puede aumentar aún más la respuesta inflamatoria al producir anafilatoxina.

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