Inflamacion

Inflamación aguda y crónica

Para que los organismos sobrevivan, resulta esencial la capacidad de librarse de los restos necróticos o lesionados y de los invasores extraños, como los microbios, se trata de una respuesta fundamentalmente protectora, diseñada para librar al organismo de la causa inicial y también de las consecuencias de estas lesiones. Sin inflamación, las infecciones no serían controladas, las heridas nunca se cicatrizarían y los tejidos lesionados serían una fuente de lesión permanente.

En la respuesta inflamatoria participan tejido conectivo, plasma, células circulantes, vasos sanguíneos y constituyentes celulares y extracelulares.

Se reconocen dos tipos de inflamación: aguda y crónica.

Aguda: es de duración corta, de pocos minutos, varias horas o pocos días; sus características principales son exudación de líquido y proteínas plasmáticas y emigración de leucocitos, sobre todo neutrófilos.

Crónica: es de mayor duración y, a nivel histológico, se caracteriza<a por la presciencia de linfocitos y macrófagos, así como proliferación de vasos sanguíneos

Las respuestas vasculares y celulares de la inflamación se median por factores químicos derivados del plasma o de la células y se desencadenan por el estimulo inflamatorio. Estos mediadores qui8micos, actuando juntos o en secuencia, influyen luego sobre la evolución de la respuesta inflamatoria. Pero las células o los tejidos necróticos, sin importar la causa de la muerte celular, también pueden desencadenar la elaboración de los mediadores inflamatorios.

La inflamación esta entrelazada estrechamente con el proceso de reparación; sirve para destruir, diluir o dejar fuera al agente nocivo, pero a su vez pone en movimiento una serie de eventos que tienden a sanar el tejido. Durante la reparación se sustituye el tejido lesionado mediante regeneración de células nativas del parénquima, o por el llenado del defecto con tejido cicatrizal fibroblástico (anillo de cicatriz), o con mayor frecuencia mediante una combinación de estos dos procesos. Aunque la inflamación y la reparación son en principio mecanismo de defensa son potencialmente dañinos.

Inflamación Aguda

Comprende la reacción inmediata y temprana a un agente lesivo. Puesto que los dos principales componentes defensores contra microbios, anticuerpos y leucocitos, normalmente son trasportados en el torrente sanguíneo, no es raro que los fenómenos vasculares intervengan de manera importante en la inflamación aguda. La inflamación aguda tiene tres componentes principales:

1).- alteraciones en el calibre vascular que incrementa el flujo sanguíneo

2).- cambios estructurales en la microvasculatura que permiten que las proteínas plasmáticas y los leucocitos salgan de la circulación

3).- emigración de los leucocitos desde la microcirculación y su acumulación en el foco de la lesión.

Estos componentes explican los signos locales clásicos de la inflamación aguda, inmortalizados por Celsus: calor enrojecimiento (rubor), tumefacción (tumor) y dolor.

CAMBIOS VASCULARES

Cambios Vasculares y Calibre Vascular

Los cambios en el flujo y en el calibre vascular se inician en forma muy temprana después de la lesión y se desarrollan a diversas velocidades, dependiendo de la gravedad de la lesión. Los cambios se presentan en el siguiente orden:

1) Después de una vasoconstricción inconstante y transitoria de las arteriolas, que dura pocos segundos se presenta vasodilatación, que al principio incluye a las arteriolas y luego origina una apertura de nuevos hechos macrovasculares en el área; así se produce un aumento en el flujo sanguíneo. La duración de la vasodilatación depende del estimulo.

2) Retardo de la circulación; se debe al incremento en la permeabilidad de la microvasculutura con la salida de líquido rico en proteínas hacia los tenidos extravasculares. Esto último causa una concentración de eritrocitos en los vasos pequeños y un aumento de la viscosidad sanguínea reflejada, reflejada por la presencia de vasos pequeños dilatados llenos de eritrocitos (estasis).

Aumento de la permeabilidad vascular (EXUDACIÓN)

Es la fase más temprana de la inflamación, la vasodilatación y el aumento del flujo sanguíneo elevan la presión hidrostática intravascular, lo que origina un incremento en la filtración de líquido a partir de capilares. El cual contienen pocas proteínas y es en esencia un ultra filtrados del plasma sanguíneo, se denomina trasudado; este se oscurece con rapidez por un alza en la permeabilidad de la pared del vaso que ocasiona la salida hacia el intersticio del liquido rico en proteínas, el exudado.

El intercambio líquido normal y la permeabilidad microvascular normal dependen en forma crítica de un endotelio intacto. Se conocen 4 mecanismos para que el endotelio se vuelva permeable en la inflamación:

1) La contracción de las células endoteliales que ocasionan la formación de uniones intercelulares mas amplias y echas intercelulares. Este es el mecanismo mas usual del exudado vasculares y se produce por la histamina, bradicina y virtualmente por todos los otros mediadores químicos de la inflamación. Esto se conoce como respuesta transitoria inmediata es de breve duración (15 a 20minutos), afecta de manera única a las vénulas de 20 a 60 um de diámetro y no a los capilares ni a las arteriolas.

2) Lesión endotelial directa que ocasiona necrosis y desprendimiento de las células endoteliales. Generalmente este efecto se encuentra en las lesiones graves y se debe a daño directo del endotelio por estimulo nocivo; por daño directo del endotelio por el estimulo nocivo. En la mayor parte de los casos, el exudado se inicia, de inmediato, después de la lesión t se mantiene a un nivel elevado durante varias horas o días hasta que los vasos dañados se trombosean o reparan. La reacción se cono como respuesta sostenida inmediata. Se afecta todos los niveles de la microcirculación, incluyendo vénulas, capilares y arteriolas.

3) Lesión endotelial dependiente de los leucocitos. En la inflamación los leucocitos se agregan y se adhieren al endotelio en forma relativamente temprana, tales leucocitos se pueden activar en el proceso liberando especies de oxigeno tóxico y enzimas proteolíticas que luego causan lesión endotelial o desprendimiento endotelial.

4) Exudado a partir de capilares en regeneración. Durante la reparación, las células endoteliales proliferan y forman nuevos vasos sanguíneos. Estos brotes capilares continúan permeables hasta que las células endoteliales se diferencian y forman uniones intercelulares, que explica el edema característico de la inflamación en vías de sanar.

EVENTOS CELULARES: EXUDADO DE LEUCOCITOS Y FAGOCITOSIS

Una función criticas de la inflamación en el transporte de leucocitos al sitio de la lesión; estos eliminan bacterias y otros microbios y degradan al tejido necrótico y antígenos extraños. La secuencia de eventos en el transporte de leucocitos se puede dividir en:

1) Marginación, rodamiento y adhesión

2) Emigración hacia el estimulo quimiotáctico

3) Fagocitosis y degradación intracelular

4) Activación de los leucocitos con liberación extracelular de productos leucocitarios.

Marginación, Rodamiento y Adhesión

En la sangre que fluye normalmente, los eritrocitos y los leucocitos están confinados a la columna axial central, dejando una capa de plasma pobre en las células en contacto con el endotelio. Al hacerse lento el flujo sanguíneo en la inflamación temprana (como efecto del aumento de la permeabilidad vascular), los leucocitos salen de la columna centra, siguen con lentitud y se ruedan a lo largo del endotelio de las vénulas, al final descansan en algún punto en donde se adhieren. El proceso inicial se le llama marginación y con el tiempo el endotelio parece estar por completo revestido de leucocitos, fenómeno que se llama pavimentación. Cuando se adhieren los leucocitos semejan “canicas o piedrecitas sobre las cuales fluye una corriente sin alterarlas. Este proceso de adhesión de los leucocitos al endotelio es un preludio necesario para todos los eventos leucocíticos subsecuentes.

Varios factores influyen sobre la adhesión (ej. Iones de calcio y carga de la superficie, la lesión es leucocitaria se determina principalmente por la fijación de moléculas complementarias de adhesión sobre el leucocito y las superficies endoteliales, se identificaron un número de tales moléculas de adhesión. La estimulación de la adhesión en la inflamación la causa la inducción de la expresión de superficie de nuevas moléculas de adhesión, o el aumento de su número, o mediante la alteración de su afinidad entre ellos.

Emigración y Quimiotaxia

Después de la adhesión, los leucocitos se desplazan a lo largo de la superficie endotelial, introducen seudópodos e las uniones entre las células endoteliales pasan apretadamente a través de las uniones interendoteliales y adquieren una posición entre la célula endotelial y la membrana basal; por ultimo atraviesan esta y escapan hacia el espacio extravascular. Neutrófilo, monolitos, linfocitos, eosinófilos y basofilos utilizan la misma vía. En la mayor parte de los tipos de inflamación aguda, primero emigran los neutrófilos y después de los monolitos. En las primeras 24 a 48 horas la mayor parte de los infiltrados inflamatorios agudos, son predominantes neutrofilicos; sin embargo,

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