Atrofia

Concepto

Atrofia es la disminución del tamaño de un órgano por pérdida de masa protoplasmática. Cabe precisar:

a) a diferencia de la hipoplasia, en que la pequeñez del órgano se debe a una detención del desarrollo sin que el órgano alcance el tamaño normal, en la atrofia se trata de una reducción de tamaño adquirida, es decir, después que el órgano normalmente desarrollado alcanzó el tamaño normal;

b) la atrofia puede darse en diversos niveles de organización: en células aisladas, tejidos y órganos. Un ejemplo de atrofia de órganos es la del cerebro; las superficies cortical y ependimaria tienden a acercarse entre sí, los surcos se ensanchan y las circunvoluciones se adelgazan (especialmente en los lóbulos frontales), el sistema ventricular se dilata y el espacio perivascular se amplía (perceptible a veces en forma de cribas) (figura 2.16). La pérdida de masa protoplasmática referida al organismo entero se llama emaciación, marasmo o caquexia. Emaciación significa simplemente adelgazamiento morboso; marasmo y caquexia denotan una consunción extrema, supuestamente reversible en el marasmo e irreversible en la caquexia;

Figura 2.16.

Atrofia cerebral: surcos ensanchados, circunvoluciones adelgazadas y dilatación de ventrículos.

c) en la atrofia, la pérdida de masa protoplasmática afecta principalmente al parénquima de los órganos, por eso en los órganos atróficos el estroma suele ser prominente y parecer aumentado, como se observa típicamente en el bazo. Algo similar ocurre en el corazón atrófico, en que los vasos, menos afectados que el miocardio, parecen demasiado grandes y las arterias coronarias se hacen flexuosas. Esta desproporción entre el tamaño de los vasos y el del órgano puede servir para distinguir una atrofia de una hipoplasia, como en el caso del riñón;

d) la pérdida de masa protoplasmática en la atrofia se produce lentamente a través de un proceso de desequilibrio entre anabolismo y catabolismo, en particular no se trata de una pérdida de masa protoplasmática por necrosis, lo que representa en verdad una pseudoatrofia. Ejemplos de pseudoatrofias son la llamada atrofia amarilla aguda del hígado y la atrofia roja subaguda del hígado, en que la pérdida de masa protoplasmática se debe a una necrosis masiva; otro ejemplo es la llamada atrofia granular de la corteza cerebral, en que se producen pequeñas depresiones debidas a necrosis electiva de neuronas y microinfartos;

e) no todas las atrofias son patológicas: existen ortoatrofias y patoatrofias. La ortoatrofia se ve en las gónadas, útero y trompas después de la vida fértil y en general en diversos órganos dentro de los procesos involutivos de la senectud, así, en el bazo, en el timo, en las arterias y en diversos órganos; el corazón es uno se los pocos órganos que no sufre atrofia senil. La ortoatrofia suele acompañarse de aumento de fibras colágenas, así, en la mucosa tubaria, en el miometrio y en los vasos. En las arterias disminuyen las fibras musculares y elásticas, lo que se aprecia en la aorta en una disminución de la elasticidad.

Patogenia

La estructura celular normal, aparentemente estática, es sin embargo expresión de un equilibrio dinámico entre anabolismo y catabolismo, procesos que se refieren fundamentalmente a proteínas: proteosíntesis y proteolisis. En el músculo esquelético, por ejemplo, se desintegran y sintetizan alrededor de 75 gramos de proteínas al día. La vida media de las proteínas en el organismo es proporcional a la pequeñez de la molécula y al grado de basicidad, e inversamente proporcional al peso molecular.

Desde este punto de vista se distinguen clásicamente dos formas patogenéticas de atrofia: la atrofia hipoplástica, por inhibición del anabolismo, y la atrofia reabsortiva, por aceleración del catabolismo. Ejemplo de la primera es la atrofia muscular por inanición, ejemplo de la segunda es la atrofia muscular por desuso.

La pérdida de masa protoplasmática puede deberse a una disminución del tamaño de las células, lo que constituye una atrofia simple (figura 2.17), o a una disminución del número de las células, lo que constituye una atrofia numérica. Ambos tipos pueden coexistir.

Figura 2.17.

Atrofia simple. A la izquierda túbulos renales normales; a la derecha, atrofia simple del epitelio tubular.

No está aclarado el proceso por el que se produce una disminución del número de células en la atrofia numérica. Al parecer, en algunos casos mueren células atróficas sin dejar rastros (apoptosis). Por ejemplo, esto sucede en algunas enfermedades del sistema nervioso central como la esclerosis lateral amiotrófica y en enfermedades similares en los niños llamadas genéricamente atrofia muscular espinal. Estas se caracterizan por una atrofia numérica de las neuronas de las astas anteriores de la médula espinal. Las neuronas restantes muestran signos de atrofia y alteraciones degenerativas inespecíficas. En otros casos, como en los tejidos lábiles, la atrofia numérica parece deberse principalmente a una inhibición de la regeneración de las células que se van destruyendo normalmente. En general, la atrofia numérica es más frecuente en tejidos lábiles; la atrofia simple, en los tejidos estables.

En algunos órganos, especialmente el corazón e hígado, la atrofia simple suele acompañarse de una acumulación de lipofuscina, lo que se manifiesta macroscópicamente en un tinte pardo obscuro. Esta condición se llama atrofia fusca. La atrofia simple también puede acompañarse de otras alteraciones paratróficas, como infiltración grasosa, degeneración vacuolar, condensación de la substancia de Nissl y otras más. En este caso puede hablarse de una atrofia degenerativa. La atrofia neuronal simple suele ser de este tipo.

Causas

Clásicamente se distinguen cuatro formas de atrofia según la causa: la por inanición, por presión, por desuso y por denervación.

La atrofia por inanición corresponde en términos más generales a una atrofia por falta de aporte nutritivo a las células. Patogénicamente se trata de una atrofia por disminución de la proteosíntesis. Ejemplo típico es la atrofia de los órganos desnutridos. También a esta forma pertenece la atrofia por isquemia.

La atrofia por presión es frecuente en el riñón en casos de obstrucción de las vías urinarias inferiores y también en la compresión de órganos por masas tumorales, quísticas o aneurismáticas. En esta forma de atrofia al parecer también juega un papel la isquemia determinada por compresión de vasos. Probablemente se produce también por disminución de la proteosíntesis.

La atrofia por desuso o inactividad es frecuente en los pacientes que están largo tiempo en reposo, al que son particularmente sensibles la musculatura esquelética y los huesos. La atrofia de los huesos se manifiesta en una osteoporosis. En la atrofia por desuso se produce una aceleración de la proteolisis.

La atrofia por denervación está bien documentada en la musculatura esquelética tanto en la sección de un nervio, por ejemplo en casos de traumatismo, como en lesiones irreversibles de los cuerpos neuronales, por ejemplo en poliomielitis. En estos casos no tiene lugar el estímulo nervioso del músculo a través de la motoneurona inferior, estímulo con el cual se mantiene aun en reposo el debido tono muscular. Los patólogos clásicos hablan de un estímulo trófico, sin embargo, actualmente el carácter de ese estímulo no se concibe tanto en la mantención de un trofismo como en la mantención de una actividad. En este sentido, la atrofia por denervación representaría mas bien una forma particular de atrofia por inactividad. De hecho en ella se ha comprobado una aceleración de la proteolisis al igual que en la atrofia por desuso.

Por último, también pueden distinguirse una atrofia endocrina. En este caso la acción de una hormona estimulante de una glándula endocrina también consiste en un estímulo de la actividad glandular y, en este sentido, la atrofia endocrina representaría otro caso particular de la atrofia por inactividad. En la atrofia endocrina hay ejemplos de ortoatrofia como la del endometrio después de la menopausia, y de patoatrofias, como la atrofia del endometrio en la enfermedad de Addison. La osteoporosis senil es una forma de atrofia ósea de patogenia mixta: atrofia por inactividad y atrofia endocrina.

Este es otro articulo

AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA:

20 AÑOS DE HISTORIA (1982-2002)

CONFERENCES

TOPIC: SPECIFIC NEUROPSYCHOLOGICAL SYNDROMES

Raúl Espert, Marien Gadea, Antonio Villalba

Area de Psicobiología. Facultad de Psicología. Universitat de València.

Unidad de Neuropsicología (Servicio de Neurología). Hospital Clínico Universitario (Valencia). España.

Abstract

Key Words:

Resumen

El síndrome clinico de la afasia progresiva primaria (APP) se define como una patología poco frecuente (alrededor de 370 casos clínicos publicados entre 1982 y 2002) de inicio gradual y empeoramiento progresivo en en el ámbito del lenguaje en pacientes que no sufren alteraciones en otras áreas cognitivas, conductuales o en actividades instrumentales de la vida diaria durante las primeras fases del proceso demenciante. La principal característica de este síndrome es la relativa preservación de la autonomía del paciente durante al menos 2 años, aunque finalmente evoluciona hacia una demencia

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