ATROFIA GASTRICA

Atrofia gástrica

Se denomina gastritis crónica a la inflamación inespecífica de la mucosa gástrica, de etiología múltiple y mecanismos patogénicos diversos. Las lesiones histológicas se localizan en el antro, cuerpo gástrico o en ambos pudiendo ser su evolución progresiva hacia una atrofia gástrica.

La implicación de la infección por Helicobacter pylori en gran parte de las gastritis es la novedad más importante.

Cuando no se encuentran lesiones orgánicas en esófago ni en estómago existe tendencia a denominar de forma errónea ¨gastritis¨ a aquellos cuadros con síntomas de pesadez, aerofagia, molestia abdominal, saciedad temprana, plenitud postprandial… que debían englobarse en el término de dispepsia funcional o no ulcerosa.

Los factores etiológicos son múltiples pudiendo agruparse en infecciosos, irritantes químicos, inmunológicos y genéticos.

En cuanto a la etiología infecciosa varios gérmenes pueden causar lesiones inflamatorias del tipo de gastritis crónica. El germen más frecuentemente asociado a las gastritis crónicas antrales con úlcera duodenal es el H. pylori. Se encuentra presente también en las gastritis de antro y cuerpo (pangastritis) no asociadas a ulcus gastroduodenal. La colonización gástrica comienza en el antro debido a la actividad del tipo ureasa, penetrando en el epitelio con lo que consigue desencadenar una cascada inflamatoria.

Entre los irritantes químicos la alcalinización del pH intragástrico por la presencia de bilis puede producir una gastritis crónica. Esta situación es frecuente en los pacientes con estómagos operados (gastrectomía).

En las gastritis de cuerpo con atrofia gástrica que cursan con aclorhidria y anemia perniciosa pueden existir anticuerpos anticélulas parietales y/o antifactor intrínseco.

También se acepta que la infección por H. pylori en pacientes predispuestos genéticamente puede originar esta forma de gastritis crónica atrófica. Así los pacientes con gastritis crónica atrófica y anticuerpos pueden padecer otras enfermedades autoinmunes asociadas (tiroiditis, lupus eritematoso sistémico…)

El diagnóstico diferencial se debe realizar con la úlcera duodenal, hernia de hiato, litiasis biliar, pancreatitis crónica y el síndrome de intestino irritable.

La gastroscopia permite observar la mucosa gástrica sugiriendo el diagnóstico de gastritis pero no existe correlación de los signos endoscópicos con las lesiones histológicas. Asímismo permite descartar otras posibilidades diagnósticas.

El diagnóstico de certeza es con el estudio histológico de la biopsia obtenida por endoscopia. El patólogo nos informa de la localización y morfología de la gastritis y de la presencia o no de H. pylori.

atrofia gástrica

El diagnóstico histológico de gastritis crónica no se correlaciona de manera segura con los síntomas por lo que el médico debe considerar otros mecanismos fisiopatológicos.

Otros estudios que se pueden realizar es analítica (hemograma, determinación de hierro, vitamina B12…).

La presencia de Helicobacter pylori se puede investigar con otros métodos como determinación de anticuerpos anti- Helicobacter pylori, prueba de aliento con urea marcada, test rápido de la ureasa y cultivo microbiológico en una muestra de biopsia.

En las gastritis crónicas con atrofia gástrica conviene realizar un estudio del jugo gástrico y determinar la gastrina sérica.

• 1. Medicina 2º año. Te ma:A fia Gástrica troArtritis Gástrica

• 2. Atrofia Gástrica

• 3. • Es el resultado de la evolución de los tipos de gastritis crónica tanto la:• Gastritis crónica tipo I• Gastritis crónica tipo II

• 4. • Algunos pacientes con atrofia gástrica tienen autoanticuerpos contra las células parietales,

• 5. Células Parietales Se encuentran más frecuentemente en el cuello de las glándulas en donde alcanzan la luz de la glándula. Están situadas profundamente debajo y entre las células principales, en las partes más bajas de las glándulas . Las células parietales segregan el ácido clorhídrico del jugo gástrico. A parte de activar el pepsinógeno, También segregan factor intrínseco, necesario para la absorción de la vitamina B 12.

• 6. • El acido clorhídrico es una sustancia básica que el estomago produce para deshacer los alimentos.

• 7. Aclorhidria• Trastorno caracterizado por la ausencia de ácido clorhídrico en el jugo gástrico.• La existencia de aclorhidria en un paciente con síntomas de úlcera gástrica casi siempre indica que la lesión es maligna.

• 8. La aclorhidria se produce sobre todo en la: atrofia de la mucosa gástrica, la anemia perniciosa el carcinoma gástrico también se observa en la anemia ferropénica grave

• 9. • Atrofia gástrica puede ocurrir sin síntomas específicos,

• 10. Cuando la atrofia se hace completa, disminuye lasecreción de ácido y de pepsina y puede no existir secreción de factor intrínseco, produciendo malabsorción de vitamina B 12 .

• 11. • Solo se ha encontrado una bacteria capaz de vivir en el estómago, Helicobacter pylori.

• 12. • Desafortunadamente estas bacterias están comprometidas en la patogenia de la gastritis y ulceras gástricas.

• 13. • La bacteria puede debilitar la cubierta protectora del estómago, permitiendo que los jugos digestivos irriten el sensible revestimiento estomacal.

• 14. Causas• Las personas que viven en países en desarrollo o en condiciones de hacinamiento o insalubridad• La H. pylori sólo prolifera en los intestinos y generalmente se contrae durante la infancia.• Lo que es interesante es que muchas personas tienen este organismo en el estómago pero no desarrollan úlcera ni gastritis. Tomar café, fumar y consumir alcohol incrementan el riesgo de una úlcera a causa de H. pylori.

• 15. • Tomar café, fumar y consumir alcohol incrementan el riesgo de una úlcera, a causa de H. pylori.

• 16. Síntomas• es posible que no presente síntomas. Si tiene una úlcera o gastritis, puede experimentar algunos de los siguientes síntomas:• Dolor abdominal• Distensión y llenura• Dispepsia o indigestión• Sentir mucha hambre de 1 a 3 horas después de comer• Náuseas leves (que se

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