EPILEPSIA CATAMENIAL

EPILEPSIA CATAMENIAL

La evolución de la epilepsia en brotes es frecuente en ambos sexos. Dentro de las mujeres destaca un subgrupo con periodos cíclicos de exacerbación de las crisis, que se producen en estrecha relación con ciertas fases del ciclo menstrual, forma de epilepsia a la que se denomina catamenial (derivado de catamenia, del griego ____ y _____, menstruación).

A) Definición y frecuencia

No hay actualmente una definición universalmente aceptada para el término epilepsia catamenial, lo que evidencia falta de consenso al respecto. La expresión se usó inicialmente para describir la ocurrencia de crisis exclusivamente durante el período menstrual, sin embargo actualmente se usa también ante patrones de exacerbación de crisis durante las reglas. Herzog y cols. (1) proponen una definición basada en la intensidad del incremento de las crisis, exigiendo "aumento al doble del promedio diario de crisis en la fase de exacerbación, respecto de la basal".

La frecuencia de la epilepsia catamenial es extremadamente variable y depende de los criterios usados para definirla. Duncan y colaboradores (2), en un trabajo que reunió a 40 mujeres (y utilizando criterios más bien estrictos: aparición de un 75 % de las crisis en período perimenstrual, días — 4 a 6 del ciclo) reportaron que el 12.5 % de las mujeres con epilepsia tenía exacerbación catamenial. Autores que usan definiciones menos estrictas, muestran exacerbación catamenial de las crisis en hasta un 78 % de las mujeres con epilepsia. En cambio, si se toma otra definición, como la propuesta por Herzog y citada arriba, aproximadamente un tercio de las mujeres con epilepsia intratable cumpliría con dicho criterio (3). Este mismo autor publicó en 1997 (1) un trabajo donde se estudiaron 184 mujeres con crisis parciales complejas; en esta investigación los autores definieron tres patrones de epilepsia catamenial, mediante el uso de diario de crisis, calendario de reglas y medición de progesterona sérica durante la mitad de la fase lútea, patrones que se describen a continuación:

PATRÓN CATAMENIAL DÍAS DEL CICLO

1.- Perimenstrual -3 a +3

2.- Periovulatorio 10 a 13

3.- Segunda mitad ciclo con fase lútea anormal 10 a 3

(Ovulación determinada por nivel progesterona día 22).

Día 1: inicio de la regla.

Niveles de progesterona > 5 ng/ml se consideraron ovulatorios.

Respecto de la frecuencia relativa de cada uno de estos patrones, encontraron que el 71.4 % de las mujeres con epilepsia catamenial presenta el primer patrón (perimenstrual), en concordancia con otros autores.

B) Identificación

Como es fácil de ver, el reconocimiento de la epilepsia catamenial y de su tipo de patrón requiere instruir a las pacientes en la confección de diarios de crisis confiables además de calendario de las reglas. Para una evaluación más objetiva del último patrón (de segunda mitad del ciclo con fase lútea anormal), es necesario la determinación de progesterona sérica durante la mitad de la fase lútea (día 22 del ciclo, considerando el inicio de la regla como el día 1); niveles de progesterona mayores de 5 ng/ml se consideran como ovulatorios.

Aunque el diario de crisis nos aportará la frecuencia, tipo, ritmo horario, etc, y nos permitirá una clara identificación de los brotes es también muy importante considerar además la percepción de la paciente respecto del comportamiento de las crisis durante el ciclo menstrual. La historia clínica debe incluir diversos otros aspectos, tales como tipo de fármacos antiepilépticos usados (inductores enzimáticos o no), dosis, niveles y tolerancia. También se deben consignar antecedentes tales como la edad de la menarquia, inicio o no de la epilepsia en relación a cambios de fase en la vida reproductiva, variaciones en el patrón de las crisis relacionados con la introducción de anticonceptivos o terapia de suplementación hormonal, evidencias de disfunción ovárico-endocrina en el calendario de reglas, etc. La presencia de irregularidades menstruales y períodos anovulatorios debe ser indicación de evaluación endocrina y ginecológica. Como se ha mencionado, eventualmente puede requerirse la medición de niveles de progesterona en la mitad de la fase lútea, si se sospecha que, aunque no haya rebrote de crisis en los períodos perimenstrual y periovulatorio, pudiera haberlo en la fase lútea.

En relación a estos patrones de exacerbación catamenial de las crisis tampoco hay consenso acerca de si sólo es propio de las epilepsias generalizadas, parciales o ambas. Herzog describe que tanto las crisis parciales complejas como las secundariamente generalizadas presentan los tres tipos de exacerbación catamenial (1). Por otra parte Backstrom menciona que este patrón sólo se observa en las crisis generalizadas y Helmchen lo describe sólo en las parciales.

C) Fisiopatología

Los estudios practicados en orden a establecer las causas de la epilepsia catamenial han demostrado que el aumento de la frecuencia de las crisis se produce en las fases del ciclo menstrual caracterizadas por una elevada proporción de estrógenos versus progesterona. Dentro del ciclo menstrual humano hay tres situaciones donde se manifiesta esta condición: a) fase ovulatoria (peak de estrógenos), b) fase perimenstrual (caída de la progesterona con predominio relativo de los estrógenos) y c) ciclos con fase lútea anormal, en los que los niveles de estrógenos siguen altos durante toda la segunda mitad del ciclo, por ausencia del alza normal de la progesterona en esta etapa.

Se sabe experimentalmente que los estrógenos tendrían un efecto proconvulsivante mientras que, a la inversa, la progesterona actuaría como anticonvulsivante. Los cambios catameniales de estas hormonas, al inducir tanto modificaciones estructurales como funcionales, predispondrían al circuito hipocampal a hiperexcitabilidad y convulsiones (4). Así, se ha descrito en modelos animales que durante la fase estrogénica, cuando el umbral convulsivante llega al mínimo, aumenta el número de espinas dendríticas y sinapsis excitatorias en las células piramidales CA1 del hipocampo. Por otra parte, el tratamiento con estradiol también aumenta estas espinas y las sinapsis excitatorias, disminuyendo asimismo el umbral convulsivante. Por último el estradiol también aumenta tanto la ligazón del glutamato al receptor NMDA como la sensibilidad de las células morfológicamente alteradas a ese receptor, todo lo cual redunda en mayor excitabilidad.

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