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RESUMEN

Nuestras 1014 células desde los glóbulos rojos hasta las neuronas viven días o años ejecutando sus funciones específicas sin descanso. En cualquier momento un accidente bioquímico disparado por el humo de un cigarrillo, la luz solar o un resfriado les daña su ADN de forma irreparable. Acto seguido la célula, de forma altruista, ejecuta su autodestrucción haciendo uso de un programa establecido genéticamente durante millones de años de evolución. Este complejo proceso se llama: apoptosis y ocurre 100 000 veces cada segundo de una vida humana.

La muerte celular comenzó a considerar como un fenómeno fisiológico e importante dentro del proceso de desarrollo de los organismos poco después del descubrimiento realizado sobre la mitad del siglo XIX de que los organismos estaban compuestos por células. Las primeras observaciones que se conocen en relación con la muerte celular fisiológica fueron realizadas en la metamorfosis de anfibios por Vogt en 1842 y posteriormente se realizaron estas mismas descripciones en otros tejidos en desarrollo., tanto de invertebrados como de vertebrados. desde la fecha hasta la actualidad se ha acumulado un enorme volumen de información acerca del tema por lo cual nos proponemos brindar una actualización acerca de las principales teorías mas aceptadas actualmente relacionada a la muerte celular programada.

Palabras claves: apoptosis, muerte celular programada, daño al ADN.

ÍNDICE

Introducción

Objetivos

Desarrollo

Conclusiones

Bibliografía

Anexos

INTRODUCCIÓN

Antecedentes históricos

El concepto de muerte celular programada fue acuñado por Lockshin y Williams en 1964 y describía la muerte de las células que ocurría en lugares y momentos determinados como eventos programados dentro del plan de desarrollo del organismo. Años después, en 1972, los científicos escoceses Kerr, Wyllie y Currie a partir de una recopilación de evidencias morfológicas, establecieron las diferencias entre dos tipos de muerte celular. La patológica que ocurre, por ejemplo, en el centro de una lesión aguda como trauma o isquemia, está caracterizada por la ruptura celular y recibe el nombre de necrosis celular, y la fisiológica, que ocurre durante el desarrollo o la hemostasis del organismo, que mantiene la integridad de la célula y a la que Kerr y sus colaboradores llamaron apoptosis. Según este grupo, la muerte por apoptosis respondía a un programa de muerte intracelular que podía ser activado o inhibido por una variedad de estímulos, tanto fisiológicos como patológicos.

En 1982 tuvo lugar un descubrimiento que abrió las puertas al estudio profundo de las bases moleculares y genéticas del proceso de apoptosis. Robert Horvitz, del Instituto de Massachussets en Cambridge, publicó los estudios genéticos realizados sobre el nematodo caenorhabditis elegans en los que se describieron los genes encargados del control y la ejecución de la apoptosis en este organismo. Gracias a la homología existente entre estos genes en c. elegans y organismos superiores, la apoptosis en este nematodo ha sido tomada como referente del proceso en todos los sistemas y esto ha podido identificar una parte importante de la red de mecanismos que lo controlan.

Horvitz

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