Psicofisiologia

PREGUNTA 1

Partimos con nuestra hipótesis de investigación : "Si durante el tratamiento las ratas presentan una disminución de hambre que antes no tenían, entonces sí puede deberse a que dicho tratamiento este afectando o haya dañado el hipotálamo ventro medial, concretamente el núcleo arqueado repercutiendo en un aumento de péptidos en la producción de CART y MSH . (Aumentado el índice metabólico y disminuyendo la ingesta.)

En nuestro estudio contamos con dos ratas , una control (no sometida al tratamiento) y la otra experimental (sí sometida al tratamiento). Como variable independiente, tenemos a las dos ratas, a las cuales se le realiza la prueba justo a la hora que les tocaba comer, es decir, están hambrientas. La variable dependiente serán los resultados que obtengamos de las dos sobre su actividad metabólica, para luego compararlas y observar posibles diferencias.

La prueba experimental consiste en el Registro de la actividad metabólica del cerebro, concretamente utilizaremos la prueba TEP (Tomografía por Emisión de Positrones). En la cual se le inyecta a las ratas 2-DG (2-desoxiglucosa), que se dirige directamente a las neuronas con mayor necesidad de alimento, y una vez dentro de la neurona, 2G se acaba descomponiendo con el tiempo y emite una partícula subatómica denominada positrón. Existe un dispositivo que es capaz de detectar dichos positrones y emitir una imagen. Esta imagen es capaz de detectar las diferencias de concentración de positrones.

Dichas imágenes nos indicaran las diferencias en la actividad regional en estructuras encefálicas normales y patológicas. Así pudiendo observar las diferencias a través de una autorradiografía y además si las ratas sometidas al tratamiento, tal como afirma nuestra hipótesis nula, tienen dañando el núcleo arqueado o hipotálamo ventromedial (centros de saciedad de ingesta).

PRÁCTICA 3

Partimos con nuestra hipótesis de investigación : Si la conducta entre ambas, la rata con lesión cerebral por RF en NSD ,es distinta a la de la rata con lesión falsa, entonces sí se puede concluir que la lesión por RF en NSD, es la causa de la disminución de la conducta sexual en las ratas.

Para este caso, desconocido el daño indeterminado del cerebro tras la lesión por radiofrecuencia, utilizaremos para este estudio como variable independiente producir una falsa lesión a una rata que no ha recibido el tratamiento por radiofrecuencia. Como variable dependiente tendremos la comparación de las conductas sexuales de la rata con lesión falsa y la rata experimental sometida al tratamiento con radiofrecuencia.

Como hemos mencionado contamos con dos ratas para nuestra investigación, una experimental que es la rata sometida ya a la lesión por radiofracuencia y la rata referencia que es la sometida a la lesión falsa.

El procedimiento que seguiremos para la lesión falsa es el siguiente: en primer lugar anestesiaremos a la rata a la cual se le coloca el aparato estereotáxico y se le hace una pequeña incisión en el cuero cabelludo, se le perfora el craneo y posteriormente se le inserta el electrodo o cánula haciendo penetrarla hasta la profundidad adecuada. Una observación sobre la lesión falsa, es que sigue el mismo procedimiento para producir una lesión cerebral a diferencia de esta, la lesión falsa no daña, simplemente actúa como placebo.

Una vez realizado este procedimiento, estudiaremos mediante observación la conducta sexual de las ratas. Si la conducta de la rata por lesión por radiofrecuencia difiere de la rata referencia, ya que sí difiriera, se concluiría que la lesión en NSD ,es la causa de la disminución de la conducta sexual.

Finalmente, en el apartado de análisis estadístico, sabemos que nuestro diseño es unifactorial , ya que solamente manipulamos la lesión falsa en una rata, teniendo en cuenta que la lesión

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