Transtornos

TRASTORNOS PROFUNDOS DEL DESARROLLO CARACTERÍSTICAS NEUROPSICOLOGICAS DEL NIÑO AUTISTA

No escapa a los trastornos profundos del desarrollo (PDD), las discusiones que en otros campos de la psicología, la neurología, la neuropsicología y la psiquiatría se continúan debatiendo desde el siglo XIX, sobre la etiología de estos cuadros. Determinantes orgánicos, el peso de lo genético, los factores psicológicos, el grupo familiar han sido puestos en veredas opuestas, marcando las contradicciones propias de la ciencia. Las funciones cognitivas afectadas son para algunos las que determinan los vínculos fallidos, mientras que para otros es primordial la organización de las primeras relaciones, siendo éstas las que obstaculizan el desarrollo (Misés, R 1977).

Esto nos lleva en la clínica a las dificultades del diagnóstico diferencial entre psicosis, retardomental y trastornos profundos del desarrollo. Tanto las psicosis infantiles como el retardo mental, e incluso los PDD evolucionan en muchos casos desde un tronco común.

La psicosis infantil es un trastorno de la personalidad, dependiente de un desorden de la organización del Yo y de la relación del niño con su mundo circundante que se caracteriza por una conducta inapropiada frente a la realidad, una restricción del campo de utilización de los objetos, catexis cognitivas, afectivas y de la actividad insuficiente o parcialmente exagerada, demasiados focalizadas o esparcidas que producen conductas hiperrígidas o inconsistentes; vida imaginativa pobre, o de tipo alucinatorio, con pensamiento mágico, inmovilidad en el campo del pensamiento y en la acción, que lleva a una comunicación estringida o distorsionada, concluyendo con una relación inadecuada con los otros. Predominan las conductas regidas por el proceso primario. Kanner (1943) las define como un "autismo precoz del niño " o "autismo infantil primario", de carácter idiopático, que diferencia de la esquizofrenia infantil. El niño se presenta aislado del medio externo, especialmente durante el primer año de vida. Los estudios neurológicos, electroencefalográficos y de laboratorio que se habían realizado en dicha oportunidad no registraron anomalías orgánicas.

Asperger reconoce un cuadro distinto al individualizado por Kanner, en que las alteraciones comienzan alrededor de los 4-5 años, marcándose a igual que en el cuadro anterior, una relación deficiente con el medio, presentando por lo menos dos de las siguientes características:

1. impedimento para expresar sentimientos de alegría,

2. falta de reciprocidad social y afectiva.

3. marcado impedimento en el uso de múltiples conductas no verbales

(Mirada cara a cara, expresión facial, postura corporales y gestos en la interacción con los otros).

4. patrones de conducta, intereses y actividades restrictos, repetitivos y estereotipados.

Margaret Mahler describe otra forma de esquizofrenia infantil psicosis simbiótica-manifestándose en el niño con conductas de extrema imposibilidad de separarse de su madre. Su funcionamiento yoico presenta una fusión con el yo y el cuerpo de ella, no pudiendo establecerse diferenciación alguna.

ANTECEDENTES Y EVOLUCIÓN DEL CONCEPTO DE AUTISMO

E. Bleuler en 1911 introduce el término de autismo para definir la pérdida de contacto con la realidad, produciendo una comunicación deficitaria con los demás. Otros autores consideraban el autismo como un síntoma esencial de la esquizofrenia infantil, diferenciándolo de los síntomas que se presentan después de un compromiso neurológico.

El cuadro clínico descrito por Kanner define a un niño que en el momento de nacimiento tiene apariencia normal, que oscila entre ser vital y apático. En los primeros meses del desarrollo se observa la ausencia de los movimientos anticipadores de los miembros superiores cuando alguien se acerca a levantarlos de la cuna.

Muestran un marcado desinterés por los otros, acompañados de hábitos motores y un encierro cada vez mayor, una manera estereotipada de relacionarse con las cosas, que a pesar que las manipula, no tienen un fin constructivo, los objetos parecen más, pertenecer como extensión de sí mismo que como objetos pertenecientes al mundo externo.

Las relaciones personales carecen de sentido, no tienen valor de comunicación y a pesar que muchos de ellos pueden jugar cuerpo a cuerpo con un adulto, este juego por lo general está cargado de mucha agresividad. No responden a la mirada del otro, permanecen indiferentes a su propia imagen frente al espejo, solo reaccionan cuando esta se mueve, pero careciendo de sentido.

Las actividades estereotipadas marcan una característica importante, cuando se los saca de ellas pueden tener conductas agresivas ya que prefieren las situaciones monótonas y les resulta muy difícil poder adaptarse a las nuevas, el cambio de ropa, el levantarse o acostarse son ejemplos claros de estas dificultades. Kanner marca, que a pesar de los comportamientos inadecuados y sus deficiencias en la conducta social, su actividad motriz presenta una excelencia, pueden ajustar objetos, ordenarlos de acuerdo a forma y tamaño, y todas aquellas que requieran poca flexibilización. La memoria no está alterada y el lenguaje forma parte esencial del cuadro autista.

Un buen examen del lenguaje, nos permite pronosticar el futuro de estos niños. Kanner como ya mencionamos define el autismo como una entidad clínica dentro de un grupo de perturbaciones emocionales severas, causadas por un déficit en el vínculo parental. Estos padres presentaban un compromiso afectivo, que en su momento fue considerado por el autor como uno de los desencadenantes del síndrome.

K. Makita distingue el autismo esquizofrénico del seudoautismo no esquizofrénico. Para este autor el niño autista no “quiere” tener relaciones humanas con los demás, mientras que los seudoautistas no pueden tenerlas. Makita parte de la hipótesis que los primeros tendrían la capacidad potencial de la comunicación. Este autor incluía en la clasificación de autismo el autismo precoz de Kanner, el síndrome simbiótico de Mahler y otros tipos de esquizofrenia infantil. En 1958 J. Anthony diferencia un autismo primario idiopático de un autismo secundario. Atribuye al primero a un retraimiento neonatal o de privaciones sensoriales, con posible lesión cerebral, mientras que el secundario aparecería después del año o año y medio presentando con posterioridad retraimiento psicótico. Años posteriores se lo consideró como un trastorno del lenguaje por un déficit cognitivo (Rutter, 1968). Las investigaciones continuaron y relacionaron este síndrome como un trastorno secundario a problemas de comunicación.

Hoy en día las nuevas corrientes neuropediátricas lo caracterizan como un síndrome que se manifiesta en el área de la conducta más que en lo

sensoriomotor. Lorna Wing (1976) lo define como un síndrome con impedimento social, del lenguaje y conductual. Ya en 1980 el DSM-III lo definió como Pervasive Development Disorder (PDD). El DSM-III-R (1987) incluye al autismo dentro de los cuadros de trastornos profundos del desarrollo Para Rapin I. (1987) es un síndrome de disfunción neurológica que se manifiesta en el área de la conducta, afirmando que un diagnóstico de autismo no dice nada acerca de la etiología, pero que implica que un sistema cerebral específico aún indefinido disfunciona y que esa disfunción es la responsable de los síntomas clínicos que se toman en cuenta para su diagnóstico. Los síntomas asociados, como retraso mental o crisis convulsivas no son patognomónicos de undiagnóstico de autismo.

La etiología de este síndrome por lo tanto puede tener un sin fin de posibilidades: genéticas, congénitas por infecciones (rubeola), espasmos infantiles, malformación o lesiones cerebrales y esclerosis tuberosa.

Por si mismo estas causas no producen autismo, debe entonces completarse el diagnóstico, como lo mencionábamos anteriormente por los factores ambientales que favorecen, cómo estas patologías orgánicas inciden en el cerebro y que localizaciones son las afectadas.

Las investigaciones relanzadas en la última década marcan que los factores perinatales son de un bajo perfil de incidencia en el desarrollo de la función del sistema nervioso central por lo tanto - salvo que también hayan causado retardos o parálisis cerebral- no son significativos en el autismo.

Como ocurre en la mayoría de las patologías con compromiso cerebral, la incidencia es mayor en niños que en niñas, siendo la relación de 3-4 veces más en los primeros. Una teoría aún no comprobada sobre los efectos de la testosterona en la maduración cerebral, explicaría tal incidencia.

BASES NEUROLOGICAS DE LA SINTOMATOLOGIA AUTISTA

La neuropatología no ha podido describir lesión en la neocorteza, los estudios hasta ahora realizados hacen referencia a los circuitos cerebelosos y límbicos.

Las investigaciones nos dicen que los cambios observados eran de características prenatales. Las anomalías que se presentan a nivel del cerebelo pueden dar cuenta de los trastornos motores que presentan los pacientes autistas, pero estos signos deben diferenciarse del síndrome cerebeloso.

Estudios realizados mediante las técnicas de neuroimágenes, muestran el cuerno del lóbulo temporal izquierdo más grande que el derecho, lo que permitiría pensar en las bases neurofuncionales del trastorno del lenguaje

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