ANTIARRITMICOS

ANTIARRITMICOS

Pueden definirse las arritmias como cualquier anormalidad del ritmo cardíaco, que puede darse en su frecuencia, su regularidad y/o por el lugar de origen del impulso eléctrico.

Electrofisiología cardíaca: es imposible comprender las acciones farmacológicas de los fármacos antiarrítmicos sin un adecuado conocimiento de las características básicas de la electrofisiología cardíaca. Desde este punto de vista podemos simplificar diciendo que el corazón presenta dos tipos de tejidos: el tejido especializado de conducción y el miocardio contráctil. El primero está representado por el nódulo sinusal, el nódulo auriculo - ventricular, el haz de his, las ramas derechas e izquierdas y la red de Purkinje. La diferencia fundamental entre estos dos tejidos, es que en condiciones normales el automatismo es patrimonio del tejido especializado de conducción, careciendo de esta propiedad el miocardio contráctil. Cuatro son las propiedades fundamentales del corazón: automatismo, conductibilidad, excitabilidad y contractilidad.

Automatismo: Es la propiedad que tiene el corazón de generar su propio impulso. Esta propiedad en condiciones normales es exclusiva del tejido especializado de conducción. El ritmo cardíaco normal depende del automatismo del nódulo sinusal. La expresión que se utiliza para expresar el ritmo cardíaco normal es ritmo sinusal. La frecuencia del automatismo sinusal oscila entre 60-100 despolarizaciones por minuto.

Se dice que hay bradicardia sinusal cuando hay una frecuencia menor a 60 latidos por minutos, y taquicardia sinusal cuando hay una frecuencia de más de 100 latidos por minuto. El automatismo intrínseco del nódulo av oscila alrededor de las 45 despolarizaciones por minuto. El sistema his- Purkinje tiene una frecuencia aún más baja, alrededor de 30 por minuto. En condiciones de normalidad el automatismo de estos focos no se hace evidente por la mayor frecuencia del nódulo sinusal.

Por lo tanto podemos decir que el ritmo cardíaco normal se origina en el automatismo del nódulo sinusal con una frecuencia de 60 a 100 impulsos por minuto, este estímulo se difunde con rapidez a ambas aurículas, entra al nodo av donde la velocidad de conducción disminuye, finalmente el estímulo ingresa al sistema de Purkinje donde retoma su rápida velocidad de conducción y despolariza al miocardio ventricular permitiendo la contracción mecánica de ambos ventrículos.

Conductibilidad: es la propiedad del tejido especializado de conducción y del miocardio contráctil que permite que, un estímulo eléctrico originado en el nódulo sinusal o en cualquier otro sitio, difunda con rapidez al resto del corazón. La velocidad de conducción del estímulo varía en función del tejido considerado. Por ejemplo: el nodo av tiene una velocidad de conducción lenta, esta particularidad tiene su razón de ser, en la necesidad de que se produzca un retraso en la conducción del estímulo que permita la contracción de ambas aurículas en forma previa a la contracción ventricular.

Excitabilidad: es la propiedad de responder a un estímulo originando un potencial de acción propagado.

Contractilidad: es la capacidad intrínseca del músculo cardíaco de desarrollar fuerza y acortarse.

Potencial de reposo: existe una diferencia de potencial eléctrico a ambos lados de la membrana de todas las células cardíacas, que oscila alrededor de -80 a -90 mv, con electronegatividad en el interior para la mayoría de las células. Este potencial de transmembrana en reposo es menor (- 60mv) en las células automáticas del nódulo sinusal y del nódulo aurículo-ventricular.

Potencial de acción: cuando las células cardíacas son estimuladas se produce un rápido cambio en la polaridad de la membrana que se conoce como potencial de acción que se divide en distintas fases. Fase 0 o despolarización, fase 1 repolarización rápida, fase 2 meseta, fase 3 terminación de la repolarización y fase 4 diastólica. El potencial de acción de del nódulo sinusal y av tiene una fase 0 de ascenso muy lenta, y las fases 1, 2 y 3 no se diferencian claramente una de otra.

La fase 4 presenta una despolarización diastólica espontánea que al alcanzar el potencial de acción genera un nuevo potencial de acción (automatismo).

El potencial de acción es producido por cambios en la permeabilidad de la membrana a los distintos iones. De manera simplificada los cambios más importantes son:

Fase 0: se produce por un brusco y rápido cambio de la permeabilidad de la membrana al sodio que ingresa a la célula.

Fase 1: la salida de potasio y otros factores confluyen a la repolarización rápida de esta fase.

Fase 2: esta meseta característica del potencial de acción cardíaco es producida por la entrada de calcio. La entrada de este ion es por otra parte fundamental para que se produzca la contracción de los miofilamentos.

Fase 3: la salida de potasio completa la repolarización de la fibra.

Fase 4: la despolarización diastólica espontánea o despolarización en fase 4 es la característica que distingue a las células del tejido especializado de conducción del tejido contráctil. En las células automáticas se produce una pérdida gradual de un potencial de reposo hasta alcanzar el potencial umbral, que genera un potencial de acción propagado al resto del corazón. Diversas corrientes iónicas participan de esta despolarización. En el tejido especializado el ion ca++ juega un rol importante en varias fases del potencial de acción.

MECANISMO DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS:

Básicamente las arritmias cardíacas pueden producirse por trastornos del automatismo, de la conducción o por una combinación de ambos fenómenos.

Clasificación de las drogas antiarrítmicas

Las drogas antiarrítmicas pueden clasificarse de acuerdo a las modificaciones que producen en la electrofisiología cardíaca. Con este criterio generalmente se utiliza la clasificación de Vaughan Williams modificada. Siguiendo a este autor existen cuatro clases de drogas

Clasificación de Vaughan Williams

Clase I Clase IA o Procainamida

Clase IB o Lidocaína

Clase IC o Flecainida

Clase II o Propafenona

o Propanolol

o Esmolol

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