Auxiliar Enfermeria

CARDIOPATIAS CONGÉNITAS son la anormalidad de la estructura, lesiones anatómicas de las cámaras cardíacas

INCIDENCIAS

4/10x 1000 de los RN vivos..-principal causa de muerte en el 1eer año de vida...-probabilidad de otros defectos extracardíacos

.-fistula cardioesofágica...-agenesia renal..-hernia diafragmática

Acianótica:

1.-cortocircuito de izquierda a derecha x 1 abertura anormal

2.-por lesiones obstructivas que reducen el flujo de sangre a diversas zonas del cuerpo

3.-flujo sanguíneo

CIANÓTICA

1.- obstrucc del flujo sanguíneo hacia los pulms o mezcla de las cavidades de sangre venosa insaturada c/sangre arterial complet´satur

2 .-del flujo pulmonar /flujo mixto

3.- tetralogía de fallot: CIV, EP, DEXTRAPOSICIÓN Ao , hipertofia VD

4.-transposición de los grandes vasos..-tronco arterioso: fallo en la división y tabicación del tronco conal de las arterias pulmonares y Ao

5.-atresia tricuspedea: fallo en el desarrollo de las válvulas, falta de comunicación entre aurícula y ventrículo derecho

INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA i.c.c.

.- Estado en el que el corazón es incapaz de mantener 1a circulación adecuada xa las necesidades metabólicas del org y puede no garant el adecuado crecimiento.- funciones ppales del corazón.- gasto cardíaco multiplicación del volsistólico x FC

.- precarga: tensión pasiva en la pared ventric al momento de iniciarse la contracción. E/determinada x el vol. diastólico final igual a la longitud inicial. Se relaciona con el retorno venoso. POST-CARGA Tensión con lo cual se contrae el V. Principal componente de la tensión arterial, Xo depende del  y espesor de la pared ventricular.

.CONTRACTIBILIDAD: capacidad contráctil, capacidad de acortarse y generar fuerza del músculo cardíaco

.SÍSTOLE: CONTRACCIÓN

.DIÁSTOLE: DILATACIÓN

ETIOLOGIA

1. CARDIOPATIAS CONGÉNITAS 2 .CARDIOPATÍAS ADQUIRIDAS (MIOCARDITIS, CHAGAS, VALVULOPATÍAS)

3 .IATROGENIAS (cirugías, daño cardíaco, sobrecarga de líquido, ETC) 4 .no cardiacas (S.H.U., glomerulonefritis etc)

FISIOPATOLOGÍA

I.C.D.: El VD no bombea c/ eficienc sangre hacia la A pulmonar--Presión AD y circulac venosa sistémica da: Espato esplenomegalia Edema

FISIOPATOLOGÍA

I.C.I.:.El VI no bombea c/eficacia sangre hacia la circulac sistémica--Presión A: I: y venas pulmres --congest pulmonar, HTA, edema pulmonar

Mec compensadores1.- reacc andrenérgica: c/el gasto cardíaco x insufienc cardíac↑ la estimulac andrenérgica x 1/2 de: FC y contractibilidd

Esto compensa el gasto cardíaco pero provoca: taquicardia -oliguria palidez .-vasoconstricción

Mecanismos compensadores:2.- mecanismos de FRANK STARLING.- Si no se normaliza el gasto cardíaco c/el mec anterr la circulac preferenc. Cerebro- corazón ..-.-.sacrifica la circulación, piel, sistema esplénico, riñón

RIÑON: Reduce el filtrado, oliguria, retención de agua y Na+. SE activa el sistema Renina / Angiotensina / Aldosterona

. Retención en ventrículo, estiramiento de fibras miocárdicas.-.- Fuerza contráctil, Gasto cardíaco

.HIPERTROFIA MIOCARDICA se produce x aument de presiones en las cavidades, sobcarga de volumen y estiramiento de las fibras miocárdicas

Manifestaciones clínicas-Fatiga -. Intolerancia a la actividad .-anorexia .-dolor abdominal .-tos .-cardiomegalia .-ritmo de galope

SIGNOS DE DISFUNCION MIOCÁRDICA. Falla de crecimiento .- ritmo de galope .-Cardiomegalia .-alteración de pulsos periférico

SIGNOS DE CONGESTIÓN PULMONAR.-TAQUIPNEA .-DISNEA DE ESFUERZO .-TOS, ESTORNUDO, SIBILANCIA

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