TESTICULOS

|Año de la Promoción de la Industria Responsable y del Compromiso Climático"

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y

CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE

OBSTETRICIA

“TESTICULOS’’

DOCENTE : Martin Alegre Hernández

INTEGRANTE : Fátima María Rojas Ibáñez

CICLO : III

SECCION : 01 - 1

TURNO : Mañana

LIMA – PERU

2014-I

DEDICATORIA

Dedicamos primeramente este trabajo a Dios, que nos da la fortaleza para continuar con todo lo que nos proponemos.

De igual forma, a nuestros Padres, a quienes les debemos todo, les agradecemos el cariño y comprensión, a ellos quienes han sabido formarnos con buenos sentimientos, hábitos y valores, lo cual nos ha ayudado a salir adelante buscando siempre el mejor camino.

A nuestros maestros, gracias por su tiempo, por su apoyo así como por la sabiduría que nos transmitieron en el desarrollo de nuestra formación profesional por habernos guiado el desarrollo de este trabajo y llegar a la culminación del mismo.

AGRADECIMIENTO

Primero y antes que nada, dar gracias a Dios, por estar en cada paso que doy, por fortalecer nuestros corazones e iluminar nuestras mentes y por haber puesto en nuestro camino a aquellas personas que han sido soporte y compañía durante todo el periodo de estudio.

Agradecer hoy y siempre a nuestras familias por el esfuerzo realizado. El apoyo en nuestros estudios, de ser así no hubiese sido posible todo lo que hemos logrado. A nuestros padres y demás familiares ya que nos brindan el apoyo, la alegría y nos dan la fortaleza necesaria para seguir adelante.

INTRODUCCION

La reproducción en el sexo masculino es una función integrada, dependiente de la interacción de señales hormonales y nerviosas entre el SNC, hipotálamo, hipófisis y testículo. Los testículos, al igual que los ovarios, producen y liberan células germinales y sintetizan hormonas esteroideas y peptídicas.

Los testículos (las gónadas masculinas) que llevan a cabo la espermatogénesis (el proceso de formación y maduración de los gametos o células germinales masculinas, los espermatozoides) y la síntesis de andrógenos (hormonas sexuales masculinas)

Los testículos están afuera del cuerpo porque la producción de esperma sólo puede tomar lugar en un medio ambiente ligeramente más frío que en su cavidad. Producen alrededor de 150 millones de espermatozoides cada 24 horas y mantienen al cuerpo bien abastecido con testosterona. De los cientos de millones de espermatozoides que producen en la vida, solamente muy pocos llegan a fertilizar el óvulo de una mujer.

Podremos notar que el cambio, ausencia o aumento de algún tipo de hormona sexual en el sistema endocrino nos puede llevar a un tipo de trastorno sexual como es el hipogonadismo hipergonadotropico y el hipogonadismo hipogonadotropico.

INDICE

LOS TESTÍCULOS 1

1. DEFINICION 1

2. ANATOMIA TESTICULAR 1

3. FISIOLOGIA DE LOS TESTICULOS 3

3.1 ESPERMATOGÉNESIS 3

3.2 HORMONOGENESIS 4

3.3 CONTROL HORMONAL DE LA FUNCIÓN TESTICULAR 5

4. PATOLOGÍA HORMONAL MASCULINA 9

4.1 PAPEL DE LA TESTOSTERONA EN LAS DISTINTAS ETAPAS EVOLUTIVAS DEL VARÓN 9

5. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA DE LOS HIPOGONADISMOS MASCULINOS …………………………………………………………………………………………………………..12

5.1HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO 13

5.2 HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPICO 15

6. DIGNOSTICO DEL HIPOGONADISMO 16

7. TERAPIA DE REEMPLAZO DE TESTOSTERONA 17

7.1 TESTOSTERONA PARENTERAL 17

7.2 TERAPIA DE TESTOSTERONA TRANSDERMICA 17

7.3 PARCHE ESCROTAL 17

7.4 TESTOSTERONA GEL 17

7.5 PREPARACIONES ORALES 18

8. MONITOREO DE LA TERAPIA DE REEMPLAZO DE TESTOSTERONA 18

LOS TESTÍCULOS

1. DEFINICION

Los testículos son órganos pares situados fuera de la cavidad abdominal, alojados en el escroto. Los testículos realizan funciones duales: a) la producción de esperma; y b) la producción de hormonas que controlan varios procesos del cuerpo humano que contribuyen a la reproducción.

En la etapa embrionaria, la hormona sexual masculina dominante, la testosterona (T) , ayuda al desarrollo y la diferenciación de las gónadas primordiales. Después de la pubertad a lo largo de la edad adulta y hasta la edad avanzada, la testosterona contribuye a la producción de esperma y mantiene las características sexuales secundarias. (VER FIGURA1)

2. ANATOMIA TESTICULAR

(VER FIGURA 2)

Los testículos miden aproximadamente 5 x 3 x 2.5 cm en el adulto, son de superficie lisa, están separados por un tabique y alojados en el interior de la BOLSA ESCROTAL.

El EPIDIDIMO:Es una estructura tubular con forma de coma, localizada en la superficie posterior y lateral del testículo y consta de cabeza, cuerpo y cola.

El testículo y epidídimo están contenidos en una cápsula fibrosa, dura y adherida, la TÚNICA ALBUGINEA y envueltos parcialmente parcialmente por la túnica vaginal l visceral que se une con la túnica vaginal parietal en la porción posterolateral el testículo, donde se anclan a la pared escrotal. Entre ambas túnicas suele haber pequeña cuantía de liquido.

Testículo,epidídimo y conducto deferente se encuentran envueltos totalmente por la fascia espermática interna, la fascia cremastérica o músculo cremáster y la fascia espermática externa y están alojados en la bolsa escrotal cuya pared se compone de piel y dartos.

Por tanto,la bolsa escrotal se compone de siete capas que revisten a los testículos (desde la superficie ): piel, músculo dartos, fascia espermática externa, fascia cremastérica, fascia espermática interna y túnica vaginal (parietal y visceral).

Los testículos quedan suspendidos desde su región posterosuperior por el CORDÓN ESPERMÁTICO y fijados por su polo inferior a las cubiertas escrotales por una

condensación de tejido fibroso, el GUBERNACULUM TESTIS.

Están irrigados por las arterias espermática, deferencial y cremastérica y su drenaje veno se realiza a través de una red anastomotica, el plexo pampiniforme,que confluye formando la vena espermática.

En el cordón espermático quedan contenidos las arterias testicular, deferencial y

cremastérica y el plexo venoso pampiniforme junto con el conducto deferente.

Como hemos mencionado, ambos testículos están rodeados por una túnica fibrosa resistente adherida, la TÚNICA ALBUGINEA.

La superficie posterior de la albíugínea se proyecta hacia el interior del teste para formar el MEDIASTINO TESTIS.

Desde el mediastino,, numerosos septos fibrosos se extienden dividiendo el teste en 250‐

400 lóbulos.

Cada lóbulo contiene: túbulos seminíferos ( contienen cilios y musculatura lisa que los rodea), células de Sertoli y esperrmatocitos. Producen espermatozoides.

La espermatogénesis ocurre en los túbulos seminíferos . Los túbulos seminíferos drenan a través de los tubos rectos en unos espacios dilatados situados en el interior del mediastinum testis , la RETE TESTIS. Esta drena en el epidídimo a través de los conductos eferentes(12 por testículo).

En la cabeza del epidídimo los ductos eferentes convergen en un solo cuerpo y cola dando lugar al CONDUCTO DEFERENTE,, localizado en el cordón espermático

Los apéndices escrotales son restos embriológicos intraescrotales, se distinguen cuatro: testicular o hidátide de Morgagni, epididimario, paradídimo u órgano de Giraldes y conducto aberrante del epidídimo.

3. FISIOLOGIA DE LOS TESTICULOS

3.1 ESPERMATOGÉNESIS

(VER FIGURA 3)

En la pubertad, las células germinales masculinas situadas en los testículos o gónadas

masculinas, se activan y dan lugar al comienzo de la espermatogénesis o formación

de los espermatozoides, que son los gametos masculinos. Los gametos son células

sexuales especializadas (espermatozoides y ovocitos) producidas por las gónadas

(masculinas y femeninas, respectivamente) que transmiten la información genética

entre generaciones.

La espermatogénesis o formación de los espermatozoides, tiene lugar en los túbulos

seminíferos de los testículos en donde se encuentran las células germinales en

diversas fases de desarrollo. Las células germinales son células indiferenciadas

llamadas espermatogonias que se multiplican por mitosis y contienen 46

cromosomas. Cada espermatogonia aumenta de tamaño y se convierte en un

espermatocito primario que sigue teniendo 46 cromosomas. Al dividirse el

espermatocito primario da lugar a dos espermatocitos secundarios cada uno de los

cuales tiene ya 23 cromosomas, es decir, la mitad de la dotación genética de una

célula normal. De cada espermatocito secundario se originan dos células hijas

llamadas espermátides que también contienen 23 cromosomas. Por último, se

produce la transformación de cada una de las espermátides en un espermatozoide.

Se necesitan unos dos meses para formar un espermatozoide a partir de un

espermatocito primario y este proceso solo ocurre a temperaturas inferiores a la del

cuerpo humano. Por esta razón los testículos están alojados en el escroto, fuera de la

cavidad abdominal. Cada día, alrededor de 300 millones de espermatozoides

completan el proceso de espermatogénesis.

En la pared de los tubos seminíferos se encuentran, además, las células de Sertoli que

proporcionan un soporte mecánico y metabólico a los espermatozoides y en el tejido

conjuntivo situado entre los túbulos seminíferos se encuentran las células de Leydig

que son las encargadas de secretar la hormona testosterona. La diferencia fundamental

entre la espermatogénesis y la ovogénesis consiste en que las células germinales (las

espermatogonias) del hombre continúan multiplicándose a lo largo de su vida adulta

mientras que las de la mujer (ovogonias) terminan su multiplicación antes del

nacimiento, quedando en la fase de ovocito primario.

Los espermatozoides y los ovocitos contienen solo 23 cromosomas, de modo que en el

momento de la fecundación (penetración de un espermatozoide en un ovocito

secundario), se formará una nueva célula, el zigoto o huevo, con 46 cromosomas, 23

de origen materno y 23 de origen paterno

3.2 HORMONOGENESIS

(VER FIGURA 4)

La testosterona predominante secretada por los testículos , está controlada de manera primordial por dos hormonas hipófisis : la hormona folículo estimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH). Debido a que estas hormonas se describieron por primera vez en mujeres , se les menciona en referencia la ciclo menstrual. Ambas hormonas se producen por un solo grupo de células de la hipófisis a las que se les denomina gonadotropinas . La FSH actúa sobre todo en las células embrionarias germinales , y la LH en las células de leyding que sintetizan testosterona.

3.3 CONTROL HORMONAL DE LA FUNCIÓN TESTICULAR

El testículo posee dos funciones básicas: endocrina (producción de hormonas) y

exocrina (producción de espermatozoides) El 85-90% del interior del volumen

testicular está constituido por túbulos seminíferos y su epitelio germinal, lugar de

producción de los espermatozoides (de 10 a 20 millones de gametos al día), y tan sólo

el 10-15% está ocupado por el intersticio, donde se produce la testosterona.

3.3.1 Hormonas hipotalámicas e hipofisarias

La función testicular no es autónoma, sino que está controlada por el llamado eje

hipotálamo-hipófiso-testicular (figura 1.2). En el hipotálamo se segrega la hormona

liberadora de gonadotropinas (GnRH) que estimula la producción hormonal por el

lóbulo anterior de la hipófisis (la adenohipófisis): la hormona foliculoestimulante (FSH)

y la hormona luteinizante (LH). La secreción de la GnRH y su ritmo son modulados por numerosos neurotransmisores.

Los impulsos alfaadrenérgicos estimulan la secreción de GnRH. La noradrenalina y las

prostaglandinas aumentan la secreción hipotalámica.

Los impulsos betaadrenérgicos y dopaminérgicos poseen una acción inhibidora de la

secreción de GnRH. Las endorfinas, la testosterona, la progesterona y la prolactina,

segregada en situaciones de estrés, disminuyen la secreción de GnRH.

La GnRH es liberada por el hipotálamo de forma pulsátil, con picos cada 90-120

minutos. Este tipo de liberación resulta esencial para el efecto estimulador de la

secreción de gonadotropinas. Una administración continua de GnRH frenaría la

secreción hipofisaria. La amplitud y la frecuencia de los pulsos de GnRH condicionan

los niveles de FSH y LH segregados por la adenohipófisis y, a su vez, la función

gonadal.

Las hormonas hipofisarias estimulan las funciones testiculares: exocrina y endocrina.

Por otra parte, y debido al proceso de retroalimentación negativa, las hormonas producidas en el testículo ejercen efectos inhibidores sobre la secreción de la FSH y la LH.

3.3.2 Función exocrina del testículo

La función exocrina es controlada y estimulada por la FSH hipofisaria, que al actuar

sobre los receptores específicos de las células de Sertoli, localizados en los túbulos

seminíferos, dará lugar al proceso de producción de espermatozoides

(espermatogénesis). Debido a la estimulación de la adenohipófisis (FSH), y por

diferentes factores hormonales, esta función se desarrolla durante la vida sexual activa

y hasta pasados los 80 años. La espermatogénesis comprende una serie de

fenómenos mediante los cuales las espermatogonias se transforman en

espermatozoides. Se calcula que este proceso dura, aproximadamente, de 65 a 70

días. Los espermatozoides, formados en los túbulos seminíferos, maduran y adquieren

la capacidad para fecundar en su recorrido por el testículo y el epidídimo.

La testosterona también es necesaria para el proceso de la espermatogénesis. Las

células de Sertoli sintetizan una proteína fijadora de andrógenos (la ABP: androgen

binding protein) que es necesaria para mantener una concentración adecuada de

testosterona en el epitelio seminífero. La ABP se segrega a la luz de los túbulos y

transporta la testosterona necesaria para mantener una función normal del epitelio que

reviste los túbulos eferentes y el epidídimo. Y, así, se puede completar el proceso de

la espermatogénesis. El mecanismo de control de los niveles de FSH es más controvertido que el de la LH.

Pero sabemos que, en los casos de anorquia y tras la castración, se induce un

aumento llamativo de la FSH, al no producirse la retroalimentación negativa de las

secreciones testiculares. Un factor importante que actúa sobre la hipófisis frenando la

producción de FSH es la hormona llamada inhibina, producida por las células de

Sertoli. En presencia de una dotación de células espermatogénicas en el epitelio

seminífero, la inhibina se va liberando de modo continuo y actúa sobre la hipófisis para

frenar o suprimir la producción de FSH. Se han aislado dos formas de inhibina, la A y

la B. Esta última parece ejercer un mayor freno sobre la secreción de FSH. También

se conoce que la propia testosterona y el estradiol son capaces de reducir los niveles

séricos de la hormona foliculoestimulante.

3.3.3 Función endocrina del testículo

La LH hipofisaria estimula la producción de testosterona por las células de Leydig

situadas en el intersticio testicular, y mediante la fijación a receptores específicos

existentes en la membrana de dicha célula. La liberación de LH es un proceso

discontinuo y ocurre, fundamentalmente, durante la noche y de forma pulsátil, a

intervalos de unos 90 minutos. Se corresponde con la secreción pulsátil de GnRH. Los

niveles disponibles de esta hormona determinarán la cantidad de secreción de

testosterona.

Pero a su vez, los niveles de testosterona ejercen un efecto recíproco inhibiendo la

producción de LH en la hipófisis mediante dos mecanismos:

• La testosterona posee un efecto débil de retroalimentación negativa sobre la

adenohipófisis, lo que se traduce en una disminución de la secreción de LH.

• Por otra parte, la testosterona inhibe de forma directa la secreción de GnRH en el

hipotálamo, provocando una disminución de gonadotropina LH en la

adenohipófisis, lo que reducirá la producción de testosterona en las células de

Leydig. La mayor parte de la inhibición de la secreción de la hormona masculina se

atribuye a este mecanismo de retroalimentación. Pero también, a la inversa, una concentración baja de testosterona permite al

hipotálamo aumentar la secreción de GnRH, y ésta estimular la liberación de FSH y

LH y, con ello, aumentar la testosterona.

Además, el testículo es capaz de metabolizar la testosterona a estradiol mediante las

enzimas aromatizantes presentes en los túbulos y el intersticio. El estradiol, en

concentraciones fisiológicas, también disminuye la frecuencia y amplitud de los pulsos

de LH.

4. PATOLOGÍA HORMONAL MASCULINA

4.1 PAPEL DE LA TESTOSTERONA EN LAS DISTINTAS ETAPAS EVOLUTIVAS DEL VARÓN

4.1.1La testosterona durante la embriogénesis

Son los cromosomas sexuales los que determinan que la gónada primigenia se deba

diferenciar hacia teste u ovario. Hasta la séptima semana de gestación la gónada

primitiva es común para ambos sexos. Posteriormente se produce la diferenciación

anatómica y fisiológica que condicionará el fenotipo de mujer o de varón.

Las secreciones testiculares son las que determinan el carácter masculino de los

genitales, tanto externos como internos. Sin este tipo de secreción genéticamente el

sexo sería femenino, no habría diferenciación fenotípica hacia varón.

El control de la formación del fenotipo masculino es debido a la acción de varias

Hormonas:

• La hormona antimülleriana, secretada por los testes fetales, inhibe el desarrollo de

los conductos de Müller (que conllevaría el desarrollo de genitales internos

femeninos).

• La testosterona convierte los conductos de Wolf en el epidídimo, los vasos

deferentes, y en las vesículas seminales.

• La dihidrotestosterona se elabora más tardíamente, a partir de la testosterona fetal,

e induce la formación de la uretra masculina y la próstata, así como la fusión de la

línea media y la elongación de los genitales externos masculinos.

El déficit androgénico durante la diferenciación sexual, que se produce entre las

semanas 9 y 14, da lugar a estados fenotípicamente intersexuales, con ausencia de

masculinización y genitales externos más o menos ambiguos. El déficit en etapas más

tardías puede condicionar el desarrollo anormal del pene (micropene) y la posición

anormal de los testes.

Todavía no es bien conocido cómo se controla la secreción de testosterona en el

embrión, aunque parece que puede ser regulada por la secreción de hormona

luteinizante (LH) hipofisaria y también recibe influencias de la hormona coriogonadotropa placentaria.

4.1.2 La testosterona en la pubertad

En la etapa prepuberal los niveles de gonadotropinas y de hormonas sexuales están

bajos. A los 6 o 7 años comienza la adrenarquia, responsable en parte del crecimiento

prepuberal y de la aparición temprana de vello axilar y púbico, pero hasta la pubertad

no se desarrollan completamente los caracteres sexuales masculinos.

Algunos de los órganos que intervienen en la aparición de la pubertad, son:

• El eje hipotálamo-hipofisario.

• El teste, per se.

• Las glándulas adrenales.

• Otros factores no bien conocidos.

Los cambios anatómicos y funcionales en la pubertad son, predominantemente,

consecuencia del efecto de los andrógenos testiculares. Estos cambios son:

• Engrosamiento y pigmentación de pene y escroto.

• Crecimiento(de(testes,pene y escroto.

• Desarrollo(muscular,(especialmente en la región pectoral y hombros.

• Agravamiento(de(la(voz(como(consecuencia de la elongación de las cuerdas vocales.

• Facilitación(de(la(maduración(ósea(y(progresivo cierre del cartílago de crecimiento.

• Incremento del hematocrito.

• Disminución plasmática del colesterol HDL.

•Aparición y oscurecimiento del vello axilar y púbico, que ya comenzó en la adrenarquia.

• Cambios psicológicos, incremento de la libido y la potencia sexual.

• Maduración de las células de Leydig y comienzo de la espermatogénesis

La maduración completa se consigue entre los 16 y 18 años, en el 90% de los casos,

aunque los cambios en el vello pueden continuar hasta los 20 años.

Si aparece déficit de testosterona después del nacimiento pero antes de la pubertad,

la virilización es deficiente o no ocurre. Esto da lugar a fenotipos más o menos

eunucoides y también a déficit parcial o total de la capacidad reproductiva.

4.1.3 La testosterona en la edad adulta

Los efectos de la testosterona sobre el hombre adulto pueden ser de tres tipos:

• Permanentes e irreversibles, que no regresan aunque haya un déficit androgénico

posterior (la gravedad de la voz).

• Reversibles, dependientes directamente de la secreción continuada de andrógenos

(Influencia sobre la producción de eritropoyetina y el mantenimiento de los niveles de

hemoglobina, así como de la potencia sexual y la libido).

• Mixtos (influencia en la espermatogénesis, la consistencia y el tamaño testiculares).

El déficit mantenido de andrógenos a lo largo del tiempo da lugar a las manifestaciones conocidas clínicamente como síndrome de deficiencia androgénica en el hombre adulto (ADAM, por sus siglas en inglés), cuyas manifestaciones son:

 Pérdida de libido.

 Trastorno de la capacidad eréctil.

 Debilitamiento del vello facial, axilar y púbico.

 Puede o no haber disminución y ablandamiento testicular.

 Ginecomastia. Sofocos.

 Disminución de la densidad ósea, osteoporosis franca.

 Disminución de la masa muscular, aumento porcentual de la grasa corporal.

 Anemia normocítica normocrómica por déficit de eritropoyetina.

 Trastornos del humor: irritabilidad, ánimo deprimido. Sensación de pérdida de

 bienestar global.

5. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA DE LOS HIPOGONADISMOS MASCULINOS

Se define como hipogonadismo a la disfunción testicular que puede condicionar:

• Interferencias en la maduración o producción de espermatozoides normales.

• Alteración en la producción de hormonas esteroideas sexuales (andrógenos).

• Alteración en la producción de otras hormonas no esteroideas (inhibina, activina),

necesarias para el mecanismo de retroalimentación del eje hipotálamo-hipofisario.

Los trastornos por déficit de hormonas masculinas pueden ser debidos a alteraciones

en cualquiera de los niveles del eje hipotálamo-hipófisis-testículo .

Otra clasificación, útil desde el punto de vista clínico, puede hacerse atendiendo al

momento biológico en el que se altera la función testicular.

La tipificación clásica de los hipogonadismos masculinos se hace teniendo en cuenta

el lugar etiológico del déficit .

Los hipogonadismos se pueden clasificar atendiendo al lugar en el que se encuentre el fallo y a los niveles hormonales.

El síndrome de deficiencia androgénica en el hombre adulto (Androgenic Deficiency

Adult Male) se caracteriza por niveles bajos de testosterona y déficit de producción de

GnRH a nivel hipotalámico, aunque los niveles de gonadotropinas hipofisarias pueden

ser normales. Los hipogonadismos pueden ser, según la causa que los haya producido:

• Congénitos: alteraciones cromosómicas, en la embriogénesis, etc.

• Adquiridos: tóxicos, infecciones, etc.

5.1HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO

El hipogonadismo primario o insuficiencia testicular total o parcial se caracteriza por:

• Alteración de las células de Leydig con déficit en la producción de testosterona.

• Lesiones en los túbulos seminíferos que condicionan oligospermia/azoospermia.

• Elevación de los niveles de LH, FSH y GnRH.

5.1.1 Síndrome de Klinefelter o aneuploidía XXY (

(VER FIGURA 5)

Este transtorno ocurre en alrededor de 1 de cada 400 hombres. Se origina por un cromomosoma extra. El cariotipo mas frecuente es 47,XY. Los hombres con síndrome de klinefelter presentan testículos pequeños (< 2.5 cm) y firmes. En ocasiones se observa, también, ginecomastia( agrandamiento del pecho maculino) en el momento del diagnostico. De bido a la producción reducida de testosterona, los valores de FSH y LH están elevados .

Además, estos pacientes padecen azoospermia y esterilidad resultante. Los pacientes con monosaicismo tal vez produzcan algunos espermatozoides y se informan embarazos en dichos casos. La elevación de las concentraciones de FSH y LH induce incremento de la actividad de la aromatasa, lo que produce concentraciones elevadas de estrógenos .

Los hombres con síndrome de klinefelter quizá muestren reducción de la densidad osea y cáncer de pecho.

5.1.2 Síndrome de feminización testicular

Esta es la forma mas grave del síndrome resistente a andrógenos, que produce falta de acción de la testosterona en el tejido blanco. Como resultado de la usencia del efecto de la testosterona, el desarrollo físico sigue el fenotipo femenino, con pechos desarrollados por completo, y distribución femenina de grasa y vello. La mayoría de los pacientes se presentan para la evaluación de amenorrea primaria; en ese momento , la falta de genitales internos femeninos se vuelve evidente.

Los testículos a menudo no descienden y no se eliminan de manera oportuna estos órganos, lo que ocasiona transformación maligna. En la evaluación bioquímica se revelan concentraciones normales de testosterona, con valores elevados de FSH y LH. No hay utilidad ni respuesta en la administración de testosterona exógena .

5.1.3 Deficiencia de 5 alfa –reductasa.

El genotipo es XY. La disminución de esta enzima genera la reducción de la concentración de testosterona. El desarrollo físico es similar al fenotipo femenino hasta la pubertad, momento en la actividad residual de la 5 alfa- reductasa convierte suficiente testosterona a dihidrotestosterona, lo que da como resultado el desarrollo del fenotipo masculino.

5.1.4 Distrofia miotónica

(VER FIGURA 6)

La distrofia miotónica es un trastorno hereditario predominante autosómico que se presenta con hipogonadismo, debilidad muscular, calvicie frontal, diabetes y distonía muscular.La insuficiencia testicular aparece en la cuarta década.

5.1.5 Lesión testicular e infección

(VER FIGURA 7)

La orquitis de paperas ocurre en la infección de paperas pospuberal. La orquitis viral también se observa en algunos pacientes. Además, se describe que la infección por VIH destruye los testículos. La radiación y la quimioterapia para cáncer también dañan los testículos.

5.1.6 Síndrome de solo células de sertoli

Este trastorno se caracteriza por falta de células germinales. Los pacientes se presentan con testículos pequeños , concentraciones elevadas de FSH , azoospermia y valores normales de testosterona. La biopsia testicular constituye en único procedimiento para confirmar este diagnóstico.

5.2 HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPICO

El hipogonadismo secundario, central o hipogonadotrópico se caracteriza por:

• Déficit en la secreción de LH / FSH en la hipófisis.

• Déficit en la producción de GnRH en el hipotálamo.

• Niveles bajos o ausentes de testosterona.

• Infertilidad en la mayoría de los casos.

Puede ser de causa congénita (alteraciones genéticas, cromosómicas o durante la

embriogénesis) o adquirida (anorexia nerviosa, insuficiencia renal crónica, tumores).

5.2.1 Síndrome de kallmann

(VER FIGURA 8)

Se origina por un rasgo recesivo hereditario vinculado a X que se manifiesta como hiponogadismo durante la pubertad. La frecuencia de este síndrome es de 1 por cada 10000 hombres. Los defectos relacionados, como la anosmia( ausencia de sentido del olfato) y defectos de la línea media ( labio y paladar hendidos), deben indicar al medico la sospecha de este trastornos. Ciertos pacientes padecen ceguera al color rojo-verdoso, sordera congénita o disfunción cerebelar.

5.2.2 Hiperprolactinemia

(VER FIGURA 9)

La elevación de la prolactina originada por cualquier causa (inducida por fármacos o tumores productores de prolactina de la hipófisis) llega a ocasionar hipogonadismo hipogonadotropico.

6. DIGNOSTICO DEL HIPOGONADISMO

Se deben cumplir tanto las características clínicas como las bioquímicas. La concentraciones de testosterona tienen un ritmo circadiano y es necesario toma en cuenta el momento del muestreo. (VER FIGURA 10)

Se obtendrán varias estimaciones de las concentraciones de testosterona libre y unida en diferentes días antes de realizar el diagnostico de hipogonadismo. La distinción entre primario (enfermedad o destrucción de los testículos) contra secundario ( enfermedad o destrucción de la hipófisis ) es relativamente fácil de establecer. Los valores de FSH u LH, o ambas, son elevados en el hipogonadismo primario y son normales de manera inapropiada o bajos con etiología secundaria. En individuos jóvenes, se llevara a cabo IRM hipofisaria en presencia de hipogonadismo secundario. Las personas de edad avanzada a menudo presentan disfunción secundaria o terciaria (hipotalámica)como resultado de la reducción de la frecuencia hipotalámica del generador del pulso, lo que produce concentraciones bajas o normales de manera inapropiada de FSH y LH. Los signos y síntomas clínicos por ejemplo, perdida de las características sexuales secundarios, osteoporosis) de hipogonadismo se corroboran con valores bajos de testosterona, en particular cuando se contemple la terapia de reemplazo.

7. TERAPIA DE REEMPLAZO DE TESTOSTERONA

Las siguientes formas de administración están disponibles para uno clínico en Estados Unidos:

7.1 TESTOSTERONA PARENTERAL

Este modo de administración mas disponible y rentable ( en particular si se aplica por la esposa o pareja).Los esteres de cipionato y enantato de testosterona están disponibles por inyección intramuscular. El valor máximo se logra en 72 horas, con una duración del efecto por un periodo de una a dos semanas. Cuando la administración semanal proporciona un valor máxima menos o fluctuación en la concentración de testosterona entre rangos normales, la dosis habitual es de 50 a 100 mg cada semana o 200 a 250 mg una cada dos semanas. La dosis de la testosterona se basara en la masa corporal magra, no en el peso corporal. Esto se logra a menudo al administrar una dosis estándar de testosterona, con aumento de dosis menores basados en el punto medio estimado de los valores normales de testosterona seria entre dos inyecciones. El objetivo es mantener este punto medio en el nivel de los rangos normales del análisis que se está utilizando.

7.2 TERAPIA DE TESTOSTERONA TRANSDERMICA

Este modo de administración proporciona mas valores fisiológicos de testosterona. El parche tiene permeabilidad reforzada para ayudar en la absorción de la testosterona a través de la piel normal. La posible irritación de la piel a menudo limita su uso.

7.3 PARCHE ESCROTAL

La piel escrotal es delgada y absorbe testosterona con facilidad. Este modo de administración conduce a concentraciones elevadas de dihidrotestostrona como resultado de la conversión mediada por 5 alfa-reductasa, en la que la piel escrotal es rica. Esta debe afeitarse según se requiera para contribuir a la adhesión del parche, que es en lo que tal vez ciertos pacientes no están de acuerdo. Los pacientes con síndrome de klinefelter con frecuencia presentan un saco escrotal desarrollado de manera deficiente que no es lo bastante grande para ajustarse al tamaño del parche

7.4 TESTOSTERONA GEL

Esta preparación de gel hidroalcohólico se aplica a la piel no genital una vez al día .La absorción es gradual y proporciona una concentración sanguínea de testosterona en el rango normal por 24 horas. La preocupación principal con esta preparación es la posible transmisión a parejas femeninas o niños en contacto estrecho con la piel.

7.5 PREPARACIONES ORALES

En la actualidad, el uso de este modo de administración se desalienta debido a las complicaciones hepáticas potenciales. Se han descrito anormalidades de la función hepática, formación de adenoma y desarrollo de quistes hemorrágicos en el hígado. Una preparación particular disponible en EUROPA, el éster undecenoato de testosterona, se absorbe dentro de la circulación linfática, desviando de forma directa la circulación portal hepática.

Las complicaciones del reemplazo de testosterona son las siguientes:

• Policitemia

• Agrandamiento de la próstata

• Posible efecto promotor del crecimiento en cáncer preexistente de próstata no diagnosticado

• Empeoramiento de la apnea del sueño

• Edema periférico

8. MONITOREO DE LA TERAPIA DE REEMPLAZO DE TESTOSTERONA

El antígeno especifico de la próstata (AEP) , el recuento sanguíneo y las concentraciones lipidicas se vigilaran durante tres a seis meses después del reemplazo de testosterona. La evaluación clínica de edema de la pierna, empeoramiento de la apena del sueño y agrandamiento de la próstata también se recomienda de manera rutinaria. A demás, el uso farmacológico de la testosterona reducirá la cifra de espermatozoides al disminuir la concentración de la testosterona intracelular que es varias veces mayor que la concentración séricas se observa elevación del AEP después del reemplazo de la testosterona, se recomienda la evaluación de la próstata con posible biopsia. El cáncer de próstata activo constituyente una contraindicación para el reemplazo de la testosterona.

ANEXOS

FIGURA 1 FIGURA 2

FIGURA 3 FIGURA 4

FIGURA 5

FIGURA 6 FIGURA 7

FIGURA 9

FIGURA 8

FIGURA 10

CONCLUCIONES

1. Concluimos que la fisiología hormonal masculina es muy importante para poder reconocer nuestro cuerpo y como esta trabaja .

2. Reforzamos mas el conociendo de las funciones de la testosterona, en la esfera sexual y en el organismo en general, que permitirá entender las consecuencias clínicas de cualquier alteración en los niveles de esta hormona.

3. Finalizamos sabiendo una evaluación correcta, de la existencia del síndrome de déficit de testosterona (SDT),. Estas nociones ayudarán, también, a realizar un correcto tratamiento de reemplazo en los pacientes que lo precisen.

4. Conocer la fisiología hormonal es poder apoyar a la salud global del varón.

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Agur MR, Dalley F. Grant. , 2007, Atlas de Anatomía. 11ª ed. Editorial Médica Panaméricana.

Thibodeau GA, Patton KT. , 1998, Estructura y Función del cuerpo humano. 10ª ed.

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