ANATOMÍA DE LA RETINA

ANATOMÍA DE LA RETINA

-Limitada por la coroides y la membrana de Bruch y en su cara interna por el vítreo

-Delante termina en la ora serrata (pars plana) y en la parte posterior con la inserción del NO

-Capas:

• EPR

-1 capa plana de células estratificadas muy cargadas  de gránulos de melanina unidas por zónula ocludens

-Funciones: Absorber las radiaciones luminosas, proporcionar el intercambio metabólico entre la coriocapilar y neurorretina y contribuir a la renovación constante de los segmentos externos de los fotorreceptores.

• Neurorretina

1. Capa de fotorreceptores (conos y bastones). Constituida por los segmentos externos de los mismos.
2. Limitante externa
3. Nuclear externa. Capa de los núcleos de los conos y bastones
4. Plexiforme externa. Se efectúan las sinapsis entre las células bipolares y los fotoreceptores.
5. Nuclear interna. Capa del núcleo de las células bipolares
6. Plexiforme interna: Se efectúan las sinapsis entre las células bipolares y ganglionares
7. Capa de células ganglionares
8. Capa de fibras nerviosas. Constituida por los axones de las células ganglionares
9. Membrana limitante interna. Membrana hialina de sostén

-Células de Müller: Atraviesan toda la retina. Sostén.

-Grosor de la retina en general de 0.56mm, más delgada hacia la periferia (0.3mm), más gruesa hacia el polo posterior, máximo  grosor a los lados del nervio óptico (engrosamiento de la capa de fibras nerviosas, continúa en el disco)

-La papila constituye el II par craneal, forma ovalada, y tamaño de 1.5mm; carece de neuronas neurosensoriales  → Escotoma  fisiológico o mancha ciega.

-Vascularización  Tercio externo: Aporte inderecto de la coreocapilaris. El resto: Arteria central de la retina, rama de la arteria oftálmica

RETINOPATÍA DIABETICA

• Definición

-Retinopatía diabética: Microangiopatía en la retina causada por un estado sostenido de hiperglucemia.

• Epidemiología

-Patología vascular más frecuente de la retina.

• Factores de riesgo:

-Tiempo de evolución de la diabetes, niveles elevados de HbA1c, hipertensión arterial sistémica y tratamiento con insulina.

• Fisiopatología

-Hiperglicemia sostenida→ Formación de AGEs, citosinas proinflamatorias, moléculas del sistema R-A-A, radicales libres y sorbitol - Efectos nocivos sobre cél., endoteliales y pericitos→ Daño vascular→ Hipoxia retiniana→ Producción VEGF y IGF-1 (↑ permeabilidad vascular y/o actividad proangiogénica) → Acumulación de líquido y proteínas y formación de neovasos.

• Manifestaciones clínicas

-Manifestación más temprana: Microaneurismas en el plexo capilar retiniano.

-Pericitos: células que dan soporte a las células endoteliales.

-Daño crónico de los vasos sanguíneos → Ruptura y microhemorragias intrarretinianas; hemorragia vítrea.

-Estado sostenido de hipoxia → Microinfartos en la capa de fibras nerviosas de la retina: Manchas algodonosas

-El ↑ de la permeabilidad vascular → Salida de líquido rico en proteínas hacia el parénquima retiniano: Exudados duros

-Arrosariamiento: Calibre variable de las venas retinianas

-Anomalía microvascular intrarretiniana (IRMA): Crecimiento de vasos anormales en la retina, SIN formar aun una neovascularización.

• Clasificación

-Neovasos → Desprendimiento de retina traccional.

-Neovasos en el iris y el ángulo camerular → Glaucoma neovascular.

Retinopatía diabética NO proliferativa

-No existe evidencia de neovasos

1. RDNP leve:

        -Es la + temprana

        -Aparición <20 microhemorragias

2. RDNP moderada:

-Exudados duros o manchas algodonosas en los 4 cuadrantes

3.RDNP severa:

-Presencia > 20 microhemorragias en los 4 cuadrentes

-Arrosariamiento venoso en al menos 2 cuadrantes

-Aparición IRMA en un cuadrante

Retinopatía diabética Proliferativa

-Se observan neovasos: Riesgo de baja visual grave a corto plazo por hemorragia vítrea o desprendimiento de retina traccional.

EDEMA MACULAR DIABÉTICO

-Acumulación de líquido y proteínas (lipoproteínas) en el parénquima retiniano de la zona macular

-Causado por engrosamiento y distorsión de la arquitectura normal de la retina → Reducción de la agudeza visualy/o metamorfopsias (visión distorsionada de las imágenes).

-Se observan exudados duros y/o engrosamiento retiniano que involucra el centro macular

-No se presenta en la RDNP leve

• Diagnóstico

-Clínica

-Oftalmoscopio directo con dilatación pupilar, con lámpara de hendidura y un lente

-Oftalmoscopio indirecto y un lente de 20 dioptrías

-Angiografía retiniana con fluoresceína (FAR): Hace evidentes los microaneurismas y la fuga (por incompetencia vascular en el edema macular diabético); zonas de cierre capilar  y de fuga (por neovasos)

-OCT: Valoración del edema macular (por valoración del grosor de la retina y de la arquitectura de sus capas)

• Tratamiento

-Fotocoagulación panretiniana:

*1200 a 1600 quemaduras con rayo láser en la retina respetando la zona macular.

*Mejora la oxigenación de la retina directamente sobre el epitelio pigmentario (por ↑ de la permeabilidad de la retina y por ↓  de la demanda de O2)

-Manejo del edema macular diabético:

*Tratamiento selectivo con rayo láser: Aplicar rayo láser en los microaneurismas

*Terapia anti-VEGF o terapia antiangiogénica: Estándar de oro; ranibizumab, bevacizumab y aflibercept, pegaptanib, inyectados directamente en la cavidad vítrea cada mes.
*Implantes de liberación prolongada de dexametasona: VM de 3 meses, permanece en el ojo hasta 6 meses, mantiene un estado proactivo de desinflamación macular, se utiliza para edema por oclusiones vasculares.

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

• Generalidades

-Daño retiniano, coroideo y/o papilar

-Presentan en forma asociada cambios relacionados a arterioesclerosis

-Factor de riesgo para el desarrollo en enfermedades oclusivas de la retina

• Manifestaciones clínicas

-El signo característico es la presencia de estrechamiento vascular focal  (agudos) o difuso (crónicos); por vasoespasmos

-Engrosamiento vascular cuando  hay arterioesclerosis

-Esclerosis de la capa íntima de las arteriolas retinianas: Ensanchamiento vascular con opacidad leve del reflejo de luz arteriolar

-Progresión de la esclerosis:

*Bloqueo a la luz se intensifica: Vasos en aspecto de hilos de cobre 

*Oclusión subtotal  o total del lumen vascular: Vasos con aspecto de hilos de plata

-Signo de Gunn: Cruces arteriovenosas (arteriolas y vénulas comparten adventicia)

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