ANATOMÍA DE LA RETINA
Hillary CristalApuntes9 de Noviembre de 2018
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ANATOMÍA DE LA RETINA
-Limitada por la coroides y la membrana de Bruch y en su cara interna por el vítreo
-Delante termina en la ora serrata (pars plana) y en la parte posterior con la inserción del NO
-Capas:
- EPR
-1 capa plana de células estratificadas muy cargadas de gránulos de melanina unidas por zónula ocludens
-Funciones: Absorber las radiaciones luminosas, proporcionar el intercambio metabólico entre la coriocapilar y neurorretina y contribuir a la renovación constante de los segmentos externos de los fotorreceptores.
- Neurorretina
- Capa de fotorreceptores (conos y bastones). Constituida por los segmentos externos de los mismos.
- Limitante externa
- Nuclear externa. Capa de los núcleos de los conos y bastones
- Plexiforme externa. Se efectúan las sinapsis entre las células bipolares y los fotoreceptores.
- Nuclear interna. Capa del núcleo de las células bipolares
- Plexiforme interna: Se efectúan las sinapsis entre las células bipolares y ganglionares
- Capa de células ganglionares
- Capa de fibras nerviosas. Constituida por los axones de las células ganglionares
- Membrana limitante interna. Membrana hialina de sostén
-Células de Müller: Atraviesan toda la retina. Sostén.
-Grosor de la retina en general de 0.56mm, más delgada hacia la periferia (0.3mm), más gruesa hacia el polo posterior, máximo grosor a los lados del nervio óptico (engrosamiento de la capa de fibras nerviosas, continúa en el disco)
-La papila constituye el II par craneal, forma ovalada, y tamaño de 1.5mm; carece de neuronas neurosensoriales → Escotoma fisiológico o mancha ciega.
-Vascularización Tercio externo: Aporte inderecto de la coreocapilaris. El resto: Arteria central de la retina, rama de la arteria oftálmica
RETINOPATÍA DIABETICA
- Definición
-Retinopatía diabética: Microangiopatía en la retina causada por un estado sostenido de hiperglucemia.
- Epidemiología
-Patología vascular más frecuente de la retina.
- Factores de riesgo:
-Tiempo de evolución de la diabetes, niveles elevados de HbA1c, hipertensión arterial sistémica y tratamiento con insulina.
- Fisiopatología
-Hiperglicemia sostenida→ Formación de AGEs, citosinas proinflamatorias, moléculas del sistema R-A-A, radicales libres y sorbitol - Efectos nocivos sobre cél., endoteliales y pericitos→ Daño vascular→ Hipoxia retiniana→ Producción VEGF y IGF-1 (↑ permeabilidad vascular y/o actividad proangiogénica) → Acumulación de líquido y proteínas y formación de neovasos.
- Manifestaciones clínicas
-Manifestación más temprana: Microaneurismas en el plexo capilar retiniano.
-Pericitos: células que dan soporte a las células endoteliales.
-Daño crónico de los vasos sanguíneos → Ruptura y microhemorragias intrarretinianas; hemorragia vítrea.
-Estado sostenido de hipoxia → Microinfartos en la capa de fibras nerviosas de la retina: Manchas algodonosas
-El ↑ de la permeabilidad vascular → Salida de líquido rico en proteínas hacia el parénquima retiniano: Exudados duros
-Arrosariamiento: Calibre variable de las venas retinianas
-Anomalía microvascular intrarretiniana (IRMA): Crecimiento de vasos anormales en la retina, SIN formar aun una neovascularización.
- Clasificación
-Neovasos → Desprendimiento de retina traccional.
-Neovasos en el iris y el ángulo camerular → Glaucoma neovascular.
Retinopatía diabética NO proliferativa
-No existe evidencia de neovasos
1. RDNP leve:
-Es la + temprana
-Aparición <20 microhemorragias
2. RDNP moderada:
-Exudados duros o manchas algodonosas en los 4 cuadrantes
3.RDNP severa:
-Presencia > 20 microhemorragias en los 4 cuadrentes
-Arrosariamiento venoso en al menos 2 cuadrantes
-Aparición IRMA en un cuadrante
Retinopatía diabética Proliferativa
-Se observan neovasos: Riesgo de baja visual grave a corto plazo por hemorragia vítrea o desprendimiento de retina traccional.
EDEMA MACULAR DIABÉTICO
-Acumulación de líquido y proteínas (lipoproteínas) en el parénquima retiniano de la zona macular
-Causado por engrosamiento y distorsión de la arquitectura normal de la retina → Reducción de la agudeza visualy/o metamorfopsias (visión distorsionada de las imágenes).
-Se observan exudados duros y/o engrosamiento retiniano que involucra el centro macular
-No se presenta en la RDNP leve
- Diagnóstico
-Clínica
-Oftalmoscopio directo con dilatación pupilar, con lámpara de hendidura y un lente
-Oftalmoscopio indirecto y un lente de 20 dioptrías
-Angiografía retiniana con fluoresceína (FAR): Hace evidentes los microaneurismas y la fuga (por incompetencia vascular en el edema macular diabético); zonas de cierre capilar y de fuga (por neovasos)
-OCT: Valoración del edema macular (por valoración del grosor de la retina y de la arquitectura de sus capas)
- Tratamiento
Estadio | Tratamiento |
Sin retinopatía diabética | Revisión anual |
RDNP leve | Revisión c/8-12 meses |
RDNP moderada | Revisión c/6 meses |
RDNP severa | Revisión c/4 meses |
Retinopatía diabética proliferativa-sólo neovasos | Fotocoagulación panretiniana con láser |
Retinopatía diabética proliferativa-hemorragia vítrea | Esperar hasta 3 meses a que aclare y aplicar fotocoagulación panretiniana |
Retinopatía diabética proliferativa-hemorragia vítrea que no se reabsorbe después de 3 meses | Vitrectomía |
Retinopatía diabética proliferativa-desprendimiento de retina | Vitrectomía |
-Fotocoagulación panretiniana:
*1200 a 1600 quemaduras con rayo láser en la retina respetando la zona macular.
*Mejora la oxigenación de la retina directamente sobre el epitelio pigmentario (por ↑ de la permeabilidad de la retina y por ↓ de la demanda de O2)
-Manejo del edema macular diabético:
*Tratamiento selectivo con rayo láser: Aplicar rayo láser en los microaneurismas
*Terapia anti-VEGF o terapia antiangiogénica: Estándar de oro; ranibizumab, bevacizumab y aflibercept, pegaptanib, inyectados directamente en la cavidad vítrea cada mes.
*Implantes de liberación prolongada de dexametasona: VM de 3 meses, permanece en el ojo hasta 6 meses, mantiene un estado proactivo de desinflamación macular, se utiliza para edema por oclusiones vasculares.
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
- Generalidades
-Daño retiniano, coroideo y/o papilar
-Presentan en forma asociada cambios relacionados a arterioesclerosis
-Factor de riesgo para el desarrollo en enfermedades oclusivas de la retina
- Manifestaciones clínicas
-El signo característico es la presencia de estrechamiento vascular focal (agudos) o difuso (crónicos); por vasoespasmos
-Engrosamiento vascular cuando hay arterioesclerosis
-Esclerosis de la capa íntima de las arteriolas retinianas: Ensanchamiento vascular con opacidad leve del reflejo de luz arteriolar
-Progresión de la esclerosis:
*Bloqueo a la luz se intensifica: Vasos en aspecto de hilos de cobre
*Oclusión subtotal o total del lumen vascular: Vasos con aspecto de hilos de plata
-Signo de Gunn: Cruces arteriovenosas (arteriolas y vénulas comparten adventicia)
Grado | Alteraciones |
I | Bloqueo de la columna de sangre de la vena por la pared arterial engrosada (rígida) |
II | Comprensión de la vena por la arteria con falta de la columna sanguínea antes y después del cruce arteriovenoso |
III | Grado II más dilatación del extremo distal venoso |
IV | Grados anteriores más exudados y hemorragias en el cruce arteriovenoso – pretrombosis |
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