Acidente Cerebro Vascular

ACIDENTE CEREBRO VASCULAR. (ACV) (Enfermedad cerebro vascular)

Es una de las terceras causas mas frecuentes de coma cerebral y de muerte neuronal. Es una disfunción neurológica producida por la distribución de flujo sanguíneo cerebral. Lo cual muestra que el cuadro neurológico puede transitorio o definitivo, por la provisión inadecuada de oxigeno y glucosa.

El episodio isquémico puede ser transitorio, ya que el embolo que obstruye el paso de la sangre es transitorio si las arterias retraen el coagulo parcial o totalmente. Y este puede ser definitivo cuando no hay retracción del coagulo. La isquemia transitoria puede ocurrir dentro de 15 minutos o a las 24 horas.

• RIND= déficit neurológico reversible –dura en tres semanas la retracción del coagulo.

Si la isquemia es grave como para producir la muerte celular se llega al infarto cerebral, situación en que las posibilidades de reversión disminuyen considerablemente. La muerte neuronal sobreviene a los 5 o 10 minutos de isquemia total. La falta de disponibilidad energética por las neuronas Es la base de los síntomas neurológicos del ACV. La muerte neuronal se produce cuando la célula es incapaz de sintetizar ATP (por daño mitocondrial) al no contar con los nutrientes necesarios la supervivencia de la célula se compromete, se altera la homeostasis iónica de la neurona con la entrada de sodio, cloro, agua y sobretodo calcio, produciendo el edema cerebral, con compresión de los vasos sanguíneos y mayor reducción de la circulación cerebral. Las estructuras celulares se degeneran, por que no existe la energía necesaria para la síntesis de las macromoléculas.

El factor agravante es la perdida de la autorregulación cerebral relacionado con el flujo. El sistema es eficaz hasta un nivel inferior de 60mmHg y con un límite superior de 15OmmHg. En el área de infarto cerebral, la autorregulación desaparece y entonces queda a expensas únicamente de la presión arterial sistémica.

• Paciente con edad avanzada y con presión arterial alta, con el tiempo afecta la autorregulación ya que daña ciertas arterias cerebrales, sobre todo las más profundas. A este tipo de pacientes no se realiza el manejo convencional de la hipertensión, que pueden sufrir de una hipotensión por la falta de autorregulación y puede hacer un ACV por isquemia.

El flujo sanguíneo cerebral disminuye ante cualquier proceso que lo obstruya un vaso cerebral nutriente. Se denomina estenosis a la oclusión parcial o total de un vaso sanguíneo cerebral. En el caso de la arteria carótida se necesita de la reducción del flujo cerebral dentro del 50% y el 75% para producir una modificación severa del flujo, pero aun en estas circunstancias, el flujo cerebral puede permanecer normal, siempre y cuando exista una circulación colateral permeable que pueda compensar esta reducción.

El estrechamiento arterial puede producirse por:

• Ateroma

• Embolo (se puede formar en el corazón)

• Compresión de la carótida por tumor.

Una caída de la presión arterial sistémica puede conducir a una disminución del flujo sanguíneo cerebral, aun en presencia de vasos normales, esta situación origina infartos en áreas bordelain (limítrofes) en las áreas localizadas entre la distribución de dos arterias mayores. Como estas arterias están al final de ambos arboles arteriales, están sujetas a una perfusión baja que en condiciones normales es solo marginalmente suficiente. Son por lo tanto las primeras zonas en comprometerse ante las caídas de la presión arterial sistémica. Si esta caída es permanente y de importancia sobreviene la isquemia cerebral global.

HEMORRAGIA CEREBRAL.

Es una de las formas mas graves del accidente cerebro vascular y resulta de la ruptura espontanea o traumática de la pared de un vaso sanguíneo debilitado por una tensión y por una hipertensión arterial de larga evolución o por la presencia de un ensanchamiento congénito de la pared o un aneurisma (el aneurisma se forma por el debilitamiento de algunas de las capas de las arterias y forma una especie de ampolla) la ruptura de un aneurisma se puede presentar espontáneamente cuando existe una hipertensión arterial (factor de riesgo), el rompimiento de esto causa una hemorragia subaracnoidea.

El caso de hemorragia por una hipertensión arterial, la hemorragia ocurre hacia el parénquima cerebral o sea lo que se denomina una hemorragia intraparénquimatosa o intracerebral. La mayoría de las aneurismas se ubican en el área de los hemisferios (superficie).

Estos dos tipos de hemorragia es decir la subaracnoidea y la intraparénquimatosa son de grave pronóstico, debido al efecto masa y compresión de las estructuras vecinas. También debido al severo espasmo de las arterias por la presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo.

Los ACV generalmente presentan episodios isquémicos transitorios que predicen un ACV definitivo. Sabemos que los episodios isquémicos transitorios duran menos de 24 horas, una causa común de estos ataques isquémicos transitorios es producida por el pasaje de un embolo o un ateroma, que produce una obstrucción hasta que este se destruye o se retrae. Estos émbolos pueden originarse en el corazón o en una lesión arterioesclerótica de un vaso grande como la carótida, un sitio común de esta patología es la bifurcación de la carótida común (cuando se divide en carótida externa e interna). Los émbolos o ateromas producidos pueden causar disfunción sensorial, motora o del lenguaje, ceguera unilateral transitoria o definitiva si no hay retracción del embolo o ateroma. Los accidentes isquémicos transitorios (AIT), deben evaluarse y diagnosticarse cuidadosamente a fin de prevenir episodios definitivos con secuelas neurológicas graves. El tratamiento para una obstrucción de un vaso sanguíneo puede ser farmacología ej. Aspirina o quirúrgico como la endarterectómia o el stend carotideo.

El déficit neurológico producido por los ACV depende del vaso sanguíneo involucrado; el cerebro esta perfundido en la parte anterior, por dos arterias carótidas y en la parte posterior por dos arterias vertebrales y una basilar. Uno de los cuadros deficitarios mas frecuentes es el de la arteria cerebral media (ACM), el cual tiene dos ramas, una superficial que se llama PIAL (va a la superficie de los hemisferios) y una profunda que se llama lentículo estriada. La rama profunda perfunde la capsula interna, la corona radiada, parte de globo padilum y del núcleo caudado. La rama superficial (PIAL) irriga la superficie lateral del lóbulo frontal, temporal y occipital.

El cuadro clínico que resulta de la obstrucción de esta arteria cerebral media (ACM) depende de cual rama esta más afectada entre los síndromes más comunes se encuentra la hemiparesia o parálisis y pérdida de la sensibilidad contralateral con predominio del miembro superior y parte de la cara. Esto se debe a que la representación del miembro inferior en la corteza sensorial y motora primaria esta en la superficie medial de los hemisferios cerebrales. Se afecta el miembro inferior cuando se afecta la arteria cerebral anterior (ACA).

La afasia se presenta cuando hay daño es en el hemisferio dominante o sea un daño en la arteria cerebral media (ACM).

Las afasias principales son:

• afasia global

• afasia motora

• afasia de broca

• afasia de Wernicke.

Si es en el hemisferio no dominante en especial en el lóbulo parietal se produce una alteración sensorial denominado Neglet sindrom o síndrome de negligencia por alteración grave de la representación espacial, es un abandono del hemicuerpo contralateral en el cual el paciente no atiende a objetos o estímulos localizados contra lateralmente a la lesión. Independientemente de este cuadro puede presentarse también una hemianopsia homónima contralateral con daño de las radiaciones ópticas de Grattiolet que hace una sinapsis con el cuerpo geniculado lateral y por su puesto con la corteza visual.

La arteria cerebral anterior (ACA) irriga el lóbulo frontal anterior y parte de la corteza frontal y parietal en su región interna de los hemisferios produciendo la alteración del flujo de esta arteria; una parálisis o parecía con disminución de la sensibilidad del miembro inferior contralateral. En este cuadro no existe afasia ni hemianopsias, los ojos pueden estar desviados hacia el lado de la lesión debido al compromiso del área fronto-ocular de la mirada responsables de dirigir los movimientos oculares rápidos de persecución de objetos en el plano horizontal.

La oclusión de la arteria carótida interna (ACI) da por resultado el infarto de los 2/3 anteriores del hemisferio correspondiente en el área de distribución de las dos arterias cerebral media y anterior.

• La arteria carótida interna se divide en la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior y esta se comunica con la arteria comunicante anterior. Cuando hay un daño en la arteria cerebral media, la arteria cerebral anterior trata de compensar la irrigación que le corresponde a la otra. Cuando hay un daño en la carótida común se va presentar en el paciente la sintomatología y los signos neurológicos deficitarios de un daño de la arteria cerebral media los cuales es pérdida de la sensibilidad contralateral con predominio del miembro superior o estereognosia.

La oclusión de la arteria vertebral puede pasar inadvertida si existe una vertebral contra lateral permeable y aporta la circulación colateral a través de la arteria basilar. La oclusión de la arteria vertebral puede derivar el infarto o el infarto del territorio de alguna de sus ramas que es la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA). Esto desencadena un cuadro de compromiso de la porción lateral del bulbo denominado síndrome de Wallenberg. Las estructuras afectadas en este síndrome son:

1. La rama espinal del V par.

2. El tracto espino talámico.

3. El núcleo ambiguo del vago. (X par).

4. Pedúnculo cerebeloso inferior.

5. Las fibras simpáticas descendentes.

• Resumiendo el síndrome de wallenberg desde el punto de vista sensorial o sensitivo comprende perdida de la sensibilidad térmico dolorosa (has espinotalámico lateral) no compromiso de la sensibilidad táctil (espinotalámico anterior). Todo esto se ve en el área homólateral de la cara debido a la lesión (vía no cruzada del tracto espinal del V par) y perdida de la sensibilidad al dolor y la temperatura de la mitad opuesta del cuerpo hay incoordinación homólateral de los miembros por lesión del pedúnculo cerebeloso inferior y disfonía por parálisis de las cuerdas vocales homólaterales por lesión del núcleo ambiguo del X par.

Ptosis palpebral y miosis homólateral a la lesión todo esto asociado a trastornos del sueño y del soñar. Hay un cuadro que se llama hemiacromatopsia (perdida de la visión cromática) cuadro de perdida de la visión cromática de un hemicampo. Perdida de la visión cromática de un hemicampo visual, se origina cuando se lesiona las áreas secundarias visuales (áreas 18 y las primarias occipitales área 17) en el infarto de la porción inferior y medial del lóbulo occipital estas áreas discriminan el color como en el caso de la hemianopsia (perdida de la visión de un lado con ambos ojos) se afecta la visión del color del hemicampo visual contra lateral a la lesión en ambos ojos.

También hay infartos lacunares lesiones de más o menos 15 milímetros que pueden ser devastadoras debido a la lesión de arterias penetrantes pequeñas que se han alterado por la hipertensión arterial crónica. Por ejemplo un infarto lacunar que implica a la capsula interna (pasan los haces corticoespinales que son los motores) o el tracto piramidal de la protuberancia puede producir una hemiparesia grave. Un infarto lacunar del núcleo ventral posterior del tálamo puede producir una pérdida sensorial severa contra lateral con síndrome talámico (hiperalgesia secundaria: por facilitación de la Transmisión sensitiva. la oclusión de la rama posterolateral de la Arteria cerebral posterior produce degeneración de porción posteroventral del tálamo. alteraciones: perdida de casi toda la sensibilidad, contralateral, posible ataxia por perdida de señales cinestésicas, aparición de sensaciones mal localizadas y Dolorosas al estimulo, sensaciones afectivas desagradables.) que es producido por lesiones del tálamo lateral por ACV y comprende una combinación de alteraciones de la postura y motoras asociadas con respuestas afectivas, anormalmente exageradas ante la estimulación sensorial del hemicuerpo contralateral, este tipo de dolor implica (dolor central) implica reacciones dolorosas muy penosas para el paciente, desencadenadas por estímulos sensoriales que en condiciones normales se hayan muy por debajo del umbral del dolor.

La obstrucción de la arteria basilar lleva al infarto de la porción superior del tronco encefálico y de ambos lóbulos occipitales que con frecuencia es fatal. El par de arterias cerebrales posteriores se origina de la bifurcación de la porción terminal de la arteria basilar. Cada arteria cerebral posterior tiene una rama hemisférica que irriga el lóbulo occipital y ramas perforantes que irrigan en tronco cerebral junto con otras ramas de la arteria basilar. La oclusión de las ramas hemisféricas de una arteria cerebral posterior produce una hemianopsia contralateral homónima de ambos ojos, por ejemplo: una oclusión de la arteria cerebral posterior derecha produce un infarto occipital derecho, produciendo una hemianopsia homónima izquierda de ambos ojos, cuando se ocluyen ambas ramas hemisféricas de las cerebrales posteriores la perdida total de la visión se denomina ceguera cortical. Los pacientes con este cuadro muchas veces niegan la enfermedad (niegan su ceguera). Cada arteria cerebral posterior también perfunde el esplendió (parte posterior del cuerpo calloso, parte anterior del cuerpo calloso la rodilla y el centro del cuerpo calloso el cuerpo) cuando esta estructura se infarta en conjunto con la corteza primaria occipital (área de brodman) del hemisferio dominante se origina un cuadro de alexia (alexia: imposibilidad de leer la palabra escrita) sin agrafia (agrafia: imposibilidad para escribir).

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