Acidosis Metabolica Y Resp

ACIDOSIS METABOLICA.

DEFINICIÓN:

La acidosis metabólica es una alteración clínica en la que existe un pH arterial bajo como consecuencia de una reducción en la concentración plasmática de HCO3-. En forma compensadora, se produce también un descenso de la PCO2, que tiende a amortiguar el descenso de pH, como dice la formula de Henderson-Hasselbach el pH corporal definitivo depende de la relación existente entre HCO3- y PCO2, y no del valor absoluto de cada uno de ellos.

La acidosis metabólica se caracteriza por un descenso del pH (aumento de [H+]), de la concentración plasmática de bicarbonato, HCO3 (trastorno primario) y de la pCO2 (trastorno secundario). El descenso de la pCO2 corresponde a un estímulo del centro respiratorio debido a la acidemia. Si la acidosis metabólica no está complicada, la caída de la pCO2 equivale a 1-1,5 veces el descenso del bicarbonato en mEq/L o mmol/L.

ETIOLOGIA:

1) aquellas con un GAP aniónico aumentado, que se debe a la acumulación de un ácido cuyo anión no es el cloro, con lo que disminuye el ion bicarbonato con normocloremia.

2) las caracterizadas por GAP aniónico normal, donde el descenso del ion bicarbonato es igual al aumento del ion cloro.

GAP aniónico:

a los trastornos ácido-base, el GAP aniónico, Anión Gap ó Anión Restante equivale es la diferencia entre las concentraciones plasmáticas del catión más abundante (Na+) y los aniones cuantificados más abundantes (Cl-y HCO3-). Su cálculo es útil en el diagnóstico diferencial de las acidosis metabólicas.

Na+ - [Cl- + HCO3-] = Anión GAP

Clásicamente se acepta que su rango normal va de 10 a 14 mEq/L, pero este rango debe ser corregido ante la presencia de hipoalbuminemia (Se disminuye 2,5 mEq/L por cada gramo % por debajo del valor normal). Este valor normal del Anión Gap ha sido cuestionado últimamente, dependiendo del método utilizado para la determinación del cloro y puede ser tan bajo como 3 a 11 mEq/L.

Un aumento del GAP puede producirse por una caída de los cationes no cuantificados (K+, Ca2+, Mg2+) o lo que es más importante, por un aumento de los aniones nos cuantificados.

En las pérdidas digestivas o renales de NaHCO3, el riñón tiende a retener NaCl en un intento de conservar volumen extracelular, lo que provoca un intercambio neto de HCO3 por Cl, sin que exista variación en el GAP ya que la suma de ambos se mantiene constante.

En comparación si el H+ se acumula con cualquier anión distinto del Cl-, el HCO3 se ve reemplazado por un anión no cuantificado, cuya acumulación va a provocar un aumento del GAP.

1- acidosis metabólicas anión gap aumentado o normocloemicas:

A. Acidosis láctica

1. Tipo A (con Hipoxemia evidente)

2. Tipo B (sin Hipoxemia evidente)

B. Cetoacidosis

1. Diabética

2. Alcohólica

3. De Ayuno

C. Insuficiencia renal

D. Intoxicación

1. Salicilatos

2. Metanol o formaldehído

3. Etilenglicol

4. Paraldehído

5. Tolueno

6. Azufre

E. Rabdomiólisis masiva

2- acidosis metabólicas anión gap normal o hipercloremicas

A. Pérdidas digestivas de HCO3

1. Diarrea

2. Ileostomía

3. Fístula pancreática/drenaje biliar

B. Pérdidas renales de HCO3

1. Acidosis tubular renal tipo 2 (proximal)

2. Inhibidores de la anhidrasa carbónica (Acetazolamida)

C. Disfunción en la eliminación renal de H+

1. Algunos casos de insuficiencia renal

2. Acidosis tubular renal tipo 1 (distal)

3. Hipoaldosteronismo Hiporreninémico

4. Acidosis tubular renal tipo 4

D. Intoxicación

1. Acido clorhídrico

2. Cloruro de Amonio

3. Acidosis por expansión de volumen (Cl de Na).

FISIOPATOLOGIA

La acidosis metabólica se produce por dos mecanismos básicos:

a) acumulación de ácidos no volátiles (aumento de producción o falta de excreción)

b) pérdida de bicarbonato del líquido extracelular.

La respuesta del organismo a una sobrecarga ácida consta de cuatro procesos básicos:

Amortiguación extracelular: Es la que se produce por acción de los Buffers corporales.

Amortiguación intracelular: el exceso de H+ en el medio extracelular ingresa al medio intracelular, intercambiándose por otros iones positivos intracelulares, y es amortiguado por los buffers intracelulares (fundamentalmente proteínas).

Compensación respiratoria: Los sensores predominantes en este estímulo son los quimiorreceptores centrales. La barrera hematoencefálica es permeable al CO2, pero en la acidosis metabólica el pH arterial y la concentración de bicarbonato descienden más rápidamente que el pH en el líquido cefalorraquídeo (LCR), por lo que en la acidosis metabólica aguda deben transcurrir 6-12 h para obtener la máxima compensación respiratoria.

La compensación respiratoria minimiza el grado de acidemia, pero este efecto suele durar unos pocos días. Esta limitación se debe a que la caída de la pCO2 provoca directamente una reducción en la reabsorción renal de HCO3 que resulta en su pérdida urinaria. Se piensa que este efecto refleja un aumento del pH celular de los túbulos renales inducido por la hipocapnia.

Excreción

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