Acidosis Metabolica Y Resp

ACIDOSIS METABOLICA.

DEFINICIÓN:

La acidosis metabólica es una alteración clínica en la que existe un pH arterial bajo como consecuencia de una reducción en la concentración plasmática de HCO3-. En forma compensadora, se produce también un descenso de la PCO2, que tiende a amortiguar el descenso de pH, como dice la formula de Henderson-Hasselbach el pH corporal definitivo depende de la relación existente entre HCO3- y PCO2, y no del valor absoluto de cada uno de ellos.

La acidosis metabólica se caracteriza por un descenso del pH (aumento de [H+]), de la concentración plasmática de bicarbonato, HCO3 (trastorno primario) y de la pCO2 (trastorno secundario). El descenso de la pCO2 corresponde a un estímulo del centro respiratorio debido a la acidemia. Si la acidosis metabólica no está complicada, la caída de la pCO2 equivale a 1-1,5 veces el descenso del bicarbonato en mEq/L o mmol/L.

ETIOLOGIA:

1) aquellas con un GAP aniónico aumentado, que se debe a la acumulación de un ácido cuyo anión no es el cloro, con lo que disminuye el ion bicarbonato con normocloremia.

2) las caracterizadas por GAP aniónico normal, donde el descenso del ion bicarbonato es igual al aumento del ion cloro.

GAP aniónico:

a los trastornos ácido-base, el GAP aniónico, Anión Gap ó Anión Restante equivale es la diferencia entre las concentraciones plasmáticas del catión más abundante (Na+) y los aniones cuantificados más abundantes (Cl-y HCO3-). Su cálculo es útil en el diagnóstico diferencial de las acidosis metabólicas.

Na+ - [Cl- + HCO3-] = Anión GAP

Clásicamente se acepta que su rango normal va de 10 a 14 mEq/L, pero este rango debe ser corregido ante la presencia de hipoalbuminemia (Se disminuye 2,5 mEq/L por cada gramo % por debajo del valor normal). Este valor normal del Anión Gap ha sido cuestionado últimamente, dependiendo del método utilizado para la determinación del cloro y puede ser tan bajo como 3 a 11 mEq/L.

Un aumento del GAP puede producirse por una caída de los cationes no cuantificados (K+, Ca2+, Mg2+) o lo que es más importante, por un aumento de los aniones nos cuantificados.

En las pérdidas digestivas o renales de NaHCO3, el riñón tiende a retener NaCl en un intento de conservar volumen extracelular, lo que provoca un intercambio neto de HCO3 por Cl, sin que exista variación en el GAP ya que la suma de ambos se mantiene constante.

En comparación si el H+ se acumula con cualquier anión distinto del Cl-, el HCO3 se ve reemplazado por un anión no cuantificado, cuya acumulación va a provocar un aumento del GAP.

1- acidosis metabólicas anión gap aumentado o normocloemicas:

A. Acidosis láctica

1. Tipo A (con Hipoxemia evidente)

2. Tipo B (sin Hipoxemia evidente)

B. Cetoacidosis

1. Diabética

2. Alcohólica

3. De Ayuno

C. Insuficiencia renal

D. Intoxicación

1. Salicilatos

2. Metanol o formaldehído

3. Etilenglicol

4. Paraldehído

5. Tolueno

6. Azufre

E. Rabdomiólisis masiva

2- acidosis metabólicas anión gap normal o hipercloremicas

A. Pérdidas digestivas de HCO3

1. Diarrea

2. Ileostomía

3. Fístula pancreática/drenaje biliar

B. Pérdidas renales de HCO3

1. Acidosis tubular renal tipo 2 (proximal)

2. Inhibidores de la anhidrasa carbónica (Acetazolamida)

C. Disfunción en la eliminación renal de H+

1. Algunos casos de insuficiencia renal

2. Acidosis tubular renal tipo 1 (distal)

3. Hipoaldosteronismo Hiporreninémico

4. Acidosis tubular renal tipo 4

D. Intoxicación

1. Acido clorhídrico

2. Cloruro de Amonio

3. Acidosis por expansión de volumen (Cl de Na).

FISIOPATOLOGIA

La acidosis metabólica se produce por dos mecanismos básicos:

a) acumulación de ácidos no volátiles (aumento de producción o falta de excreción)

b) pérdida de bicarbonato del líquido extracelular.

La respuesta del organismo a una sobrecarga ácida consta de cuatro procesos básicos:

Amortiguación extracelular: Es la que se produce por acción de los Buffers corporales.

Amortiguación intracelular: el exceso de H+ en el medio extracelular ingresa al medio intracelular, intercambiándose por otros iones positivos intracelulares, y es amortiguado por los buffers intracelulares (fundamentalmente proteínas).

Compensación respiratoria: Los sensores predominantes en este estímulo son los quimiorreceptores centrales. La barrera hematoencefálica es permeable al CO2, pero en la acidosis metabólica el pH arterial y la concentración de bicarbonato descienden más rápidamente que el pH en el líquido cefalorraquídeo (LCR), por lo que en la acidosis metabólica aguda deben transcurrir 6-12 h para obtener la máxima compensación respiratoria.

La compensación respiratoria minimiza el grado de acidemia, pero este efecto suele durar unos pocos días. Esta limitación se debe a que la caída de la pCO2 provoca directamente una reducción en la reabsorción renal de HCO3 que resulta en su pérdida urinaria. Se piensa que este efecto refleja un aumento del pH celular de los túbulos renales inducido por la hipocapnia.

Excreción renal de H+: La rectificación de la acidosis requiere la excreción renal del exceso de H+, lo cual se realiza incrementando la producción de NH3 en los túbulos y la posterior excreción de NH4+; al principio aumenta la titulación de fosfato urinario y a los pocos días lo hace la producción de amonio, que llega a ser el mecanismo cuantitativamente más importante para la excreción neta de ácido, la cual puede aumentar de 5 a 10 veces.

1. Acidosis metabólica con GAP aumentado (normoclorémica)

La causa más frecuente de acidosis metabólica aguda es una producción aumentada de ácidos no volátiles, es un trastorno en el que la acidemia es causada por el incremento en la producción endógena de ácidos orgánicos, como ocurre en la cetoacidosis diabética; tras la ingestión de metanol (por la producción deformiato) y también después de la administración de penicilina en grandes dosis. Todos estos aniones no cuantificables desplazan al bicarbonato y son responsables del incremento de la brecha aniónica.

2. Acidosis metabólica con GAP aniónico normal (hiperclorémica)

Las pérdidas de bicarbonato por el tubo digestivo (diarreas, malabsorción, drenaje de flujos pancreáticos o biliares) causan acidemia por pérdidas de bicarbonato. Aquí 1 mEq de cloro sustituye cada mEq de bicarbonato perdido o consumido, por lo que es hiperclorémica. La brecha aniónica se mantiene constante.

La disminución de GAP aniónico es mucho menos frecuente. Puede producirse en el síndrome nefrótico, a causa de la disminución de la albúmina sérica; tras la ingestión de litio, que es un catión no medido, y en el mieloma múltiple, debido a la presencia de proteí nas catiónicas

Cuadro clínico y diagnostico:

Las manifestaciones clínicas de las acidosis metabólicas van a tener rasgos característicos según cual sea la causa subyacente de la misma. La acidosis metabólica produce alteraciones en la respiración, la contractilidad miocárdica y el SNC, más profundas cuanto más intenso y agudo es el trastorno del equilibrio acidobásico. En la acidosis metabólica aguda se produce hiperventilación que puede ser muy intensa (respiración de Kussmaul) cuando se asocia a descensos bruscos del pH. Si es más marcada, se añade sintomatología inespecífica de debilidad muscular, anorexia, vómitos, deterioro del estado mental, cefalea, confusión, estupor y coma. Hay un descenso de la contractilidad miocárdica (insuficiencia cardíaca), tendencia a la hipotensión (vasodilatación) y taquicardia.

La acidosis predispone al desarrollo de edema pulmonar con mínima sobrecarga hidrosalina debida a un descenso en la capacitancia del lecho vascular pulmonar. La acidosis aguda desplaza la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la derecha, con lo que se permite la oxigenación de tejidos pobremente perfundidos. En la acidosis metabólica crónica puede no observarse ningún síntoma. La hiperventilación es difícil de detectar clínicamente y sólo hay cansancio, anorexia y demás sintomatología de la enfermedad causante. En esta situación, la oxigenación tisular está disminuida por la reducción de las concentraciones de 2,3-difosfoglicerato, que desplaza la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda.

Los datos de laboratorio característicos son el descenso de la bicarbonatemia y del pH, junto con un descenso compensador de la pCO2. A menudo se observa hiperpotasemia por salida de potasio intracelular (en intercambio con hidrogeniones), y ello puede enmascarar enfermedades que cursan con acidosis y reducción de potasio. Otras veces, la acidosis agrava una hiperpotasemia ya existente, como ocurre en la insuficiencia renal, tanto aguda como crónica. Por cada 0,1 U de descenso del pH hay un incremento promedio de la potasemia de 0,6 mEq/L o mmol/L. Estos incrementos sólo se observan cuando la acidosis metabólica se debe a acumulación de ácidos inorgánicos, y apenas cuando es por ácidos orgánicos.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la acidosis metabólica consiste en tratar la enfermedad causal, cuando sea posible, y administrar cantidades adecuadas de bicarbonato, cuando sea necesario. Si el bicarbonato plasmático es superior a 15 mEq/L o mmol/L

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