ENFERMEDADES QUE CAUSAN ACIDOSIS METABÓLICA SIGNOS Y SÍNTOMAS RELACIONADOS

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ENFERMEDADES QUE CAUSAN ACIDOSIS METABÓLICA

SIGNOS Y SÍNTOMAS RELACIONADOS

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Acidosis Metabólica

El equilibrio ácido-base puede modificarse por mecanismos:

1. Respiratorios: por cambios en la función respiratoria y posterior aumento o disminución de la PCO2 y del H2CO3. Esto puede producir: alcalosis y acidosis respiratoria.

1. Metabólicos: por cambios en la concentración plasmática de H+ y/o HCO3 por alteraciones no respiratorias, sino renales. Esto puede producir alcalosis y acidosis metabólica.

Acidosis se refiere a una condición en el que el pH de la sangre cae por debajo de 7.35 (Rango normal: 7.35-7.45). La condición opuesta de la acidosis es la alcalosis (pH > 7.45).

La acidosis metabólica se caracteriza por la presencia de:

• pH arterial bajo.
• Reducción de concentración plasmática de HCO3.
• Hiperventilación compensatoria.

Puede producirse por:

• Exceso de producción de H+, causado por  cetoacidosis diabética y acidosis láctica en casos de shock.
• Intoxicación con substancias cuyo metabolismo produce ácidos (salicilatos y alcohol metílico).
• Pérdida excesiva de bicarbonato por vía digestiva (diarrea profusa) o urinaria.
• Insuficiencia renal, por falta de eliminación de ácidos fijos

Algunas enfermedades que causan acidosis metabólica son:

• Diabetes Mellitus→ Cetoacidosis diabética
• Hiperparatiroidismo primario→ Acidosis hiperclorémica
• Alcoholismo→ Cetoacidosis alcohólica
• Insuficiencia renal
• Glomerulonefritis

Cetoacidosis Diabética (CAD) causada por Diabetes Mellitus

La cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la DM, la cual puede estar causada por:

• Déficit absoluto o relativo de insulina, causado por el exceso de producción de hormonas de contra regulación (catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y hormonas tiroideas).
• Exceso de glucagón.
• Reacción a la insulina (bajo nivel de glucosa).
• Alimentación insuficiente.

Fisiopatología:

En pacientes con CAD, hay un catabolismo elevado en hígado (descienden las reservas de glucógeno), tejido adiposo (hay hidrólisis de triglicéridos) y músculo (hay movilización de aminoácidos). [pic 5]

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El déficit de insulina y exceso hormonas de contra regulación y de glucagón en la CAD produce una alteración del metabolismo de la glucosa en el hígado; lo cual causa hiperglucemia por estimulación de la vía de la gluconeogénesis y una sobreproducción de acetoacetato, ß-hidroxibutirato y acetona (cuerpos cetónicos).

El déficit de insulina causa una elevación de los ácidos grasos liberados del tejido adiposo, los cuales se oxidan en el hígado a Acetil CoA, una elevación de Acetil CoA supera la capacidad del Ciclo de Krebs y el Acetil CoA se va por otra vía y comienza a producir cuerpos cetónicos.

Las principales afecciones metabólicas (signos) que se manifiestan en la cetoacidosis diabética son: hiperglucemia (causada por el déficit de insulina), cetonemia y acidosis (causadas por un aumento de la oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos).

Manifestaciones Clínicas:

Los pacientes con CAD presentan:

• Respiración de Kussmaul, la cual se caracteriza por una hiperventilación con respiraciones profundas y lentas; es causada por la necesidad del organismo de eliminar ácidos del cuerpo y regresar al equilibrio ácido-base.
• Olor a manzanas, causado por hiperglicemia.
• Deshidratación, la cual es debida a la hiperglicemia y causa polidipsia.
• Hipovolemia, es causado por la hiperglicemia y posterior diuresis osmótica y poliuria.
• Vómitos, también propician la pérdida de volumen.
• Anorexia, esto causa que la alimentación sea insuficiente y promueve que haya más CAD.
• Letargia

La cetoacidosis diabética puede complicarse y producir:

• Hipotensión y shock: estas afecciones se presentan principalmente por la hipovolemia; también puede deberse a una hipokalemia la cual conlleva a una disminución o falta de contracción cardíaca, disminución o falta de irrigación, isquemia y posteriormente: infarto agudo al miocardio.
• Accidentes cerebrovasculares isquémicos: la deshidratación que se presenta en una  CAD, activa una serie de factores de la coagulación, lo cual puede llevar al paciente a una trombosis (incluso en vasos cerebrales, en los casos más graves), posteriormente se presentan accidentes cerebrovasculares isquémicos, hipoxia y pérdida de la conciencia por la falta de irrigación que se presenta en el tejido cerebral.
• Edema cerebral: se produce debido a la hiperglicemia. La enzima aldosa reductasa transforma la glucosa a sorbitol; el sorbitol aumenta la presión osmótica intracelular y además causa una disminución de diaciglicerol lo cual frena la actividad ATPasa Na+/K+ y promueve la presencia de edema principalmente en el sistema nervioso), después el sorbitol se metaboliza a fructosa por la enzima sorbitol deshidrogenasa. debido al desplazamiento rápido de volumen del espacio extracelular al intracelular.
• Fracaso renal agudo: se puede producir una insuficiencia renal pre-renal o post-renal. Debido a la CAD puede presentarse una atonía vesical, lo cual causa una obstrucción del flujo urinario y por consiguiente una disminución de la producción de orina; esta serie de eventos producirán más acidosis metabólica, ya que se perdería la función renal para mantener el equilibrio ácido-base y afectaría mucho ya que es el mecanismo más importante por su función de excretar ácidos no volátiles. El fracaso renal también puede estar causado por una neuropatía diabética; una pielonefritis, que lleva a necrosis papilar; o una necrosis tubular aguda, la cual impide la reabsorción normal y a la vez promueve la hipovolemia.

Acidosis Hiperclorémica causada por Hiperparatiroidismo Primario

El hiperparatiroidismo es una enfermedad en la que las glándulas paratiroides, localizadas en la región posterior de la glándula tiroides, secretan una cantidad excesiva de paratohormona (PTH). La PTH es un polipéptido cuya principal función es la regulación de la calcemia, la conversación de vitamina D a calcitrol  y la excreción de fosfato a través del riñón.

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