Respuesta Metabólica Al Estrés

Fases de evolución de estrés metabolico:

Fase ebb o hipodinamica : imediatamente

Fase flow o hiperdinamica también llamada catabólica o flow aguda.

Fase 3 conocida como fase de reparación o anabólica o flow de adaptación.

Fase ebb y flow

Fase ebb: prioridad estabilidad hemonidinamica y y reemplazo de volumen. Aumento del gasto cardiaco, de las perdidas de nitrgoeno urinario, alteración del metabolismo de la glucosa y un catabolismo acelerado.

Fase flow consta de dos respuestas secuenciales: aguda o respuesta catabólica, durante la cual se producen hormonas del estrés; catecolaminas y cortisol. Esta utilizando los despositos de grasa y el musculo para para suplir sus requerimientos de energía. Aumentan las las hormonas catabólicas del estrés y se produce rresistencia celular a la insulina, Y la respuesta adaptativa: el cuerpo comienza a recuperarse , se desiminuyen las hormonas catabólicas y el cuerpo entra en una fase anabólica de síntesis de proteínas y recuepracion de los tejidos de nergia.

Fase ebb:

Disminuye el gasto cardiaco

Disminuye el consumo de oxigeno

Disminuye la presión sanguínea

Disminuye la perfusión tisular

Disminuye la temperatura corporal

Disminuye la tasa metabolica

Fase flow

Aumento de catecolaminas

Aumento de glucocorticoides

Aumento de gllucagon

Liberación de citocinas, mediadores lipidicos,

Producción de proteínas de la fase aguda

Aumento del gasto cardiaco

Aumento de las perdidas de nitrógeno urinario

INTRODUCCIÓN

El politraumatismo es una de las principales causas de muerte en nuestro medio, considerandose un problema de salud pública.

Si consideramos la mortalidad por traumatismo desde un punto de vista cronológico podemos distinguir tres períodos:

• Período I o de mortalidad inmediata: comprende los primeros minutos tras el traumatismo, de tal forma que el paciente fallece instantáneamente.

• Período II o de mortalidad precoz: comprende las primeras horas del trauma. Es aquí donde la asistencia va dirigida a controlar las prioridades vitales

• Período III o de mortalidad tardía: comprende los días o semanas siguientes al trauma, como consecuencia del fracaso multiorgánico (FMO).

Por este motivo, después del período agudo, la actitud ante el paciente politraumatizado es la de prevenir la desnutrición, la sepsis y el fracaso multiorgánico, donde toma un papel importante el soporte metabólico-nutricional, dirigido a aportar los requerimientos energético-proteicos que se precisan para disminuir la degradación proteica y aumentar su síntesis.

RESPUESTA METABÓLICA EN EL POLITRAUMATIZADO

Los diferentes estímulos que actúan en la agresión traumática dan lugar a una respuesta sistémica cuya finalidad inmediata es la de reestablecer la homeostasis, produciéndose una serie de cambios hormonales y alteración del sistema humoral que están interconexionados de tal forma que todo el organismo se involucra en la reposición de la lesión traumática.

Las alteraciones hormonales postraumáticas están reguladas por un mecanismo neuroendocrino controlado por un sistema cuyo componente central está localizado en los núcleos paraventriculares del hipotálamo que segregan la hormona liberadora de cortitropina (CRH), y el núcleo ceruleus a nivel del tronco cerebral que libera noradrenalina. Ambos sistemas están interconectados actuando sobre los componentes periféricos que están formados por el eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal y el sistema simpático.

Los componentes centrales actúan sobre la hipófisis sintetizando ACTH que a su vez estimula la secreción de cortisol a nivel de las glándulas suprarrenales. Así mismo, el sistema simpático, a través de los receptores b-adrenérgicos estimula la secreción de glucagón por el páncreas y de adrenalina por la médula suprarrenal. La magnitud de la estimulación del eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal es proporcional a la severidad del trauma.

Así, la respuesta sistémica a la agresión produce una alteración hormonal con aumento de las Ilamadas hormonas contrarreguladoras (cortisol, catecolaminas y glucagón), frente a la insulina lo que condiciona importantes alteraciones metabólicas. Besey y cols. reprodujeron un cuadro postraumático tras la administración de noradrenalina, cortisol y glucagón en infusión durante 72 horas.

Debido a la importante regulación del sistema nervioso central sobre la función endocrina la presencia de TCE influirá notablemente sobre el perfil hormonal, como describieron Yamagami y cols. que observaron alteraciones de la glándula hipofisiaria, tanto anterior como neurohipófisis. Así mismo, García de Lorenzo y cols. comprobaron en pacientes con TCE presentaban bajos niveles de prolactina y TSH dependiendo de la gravedad de la lesión encefálica.

Las principales alteraciones hormonales que se producen en pacientes graves tras un trauma son:

1. Cortisol: La elevación de cortisol es inmediata (1-4 horas) y sus niveles se relacionan con la gravedad.

Entre sus acciones destaca la estimulación de la proteolisis en el músculo esquelético, la lipolisis, la neoglucogénesis y la glucogenolisis. Actúa a nivel hepático en la síntesis de proteínas de fase aguda en forma sinérgica con la IL-6 y es responsable de la resistencia periférica a la insulina.

2. Catecolaminas: Las catecolaminas liberadas por las terminaciones simpáticas o por la medula suprarrenal son junto con el cortisol las hormonas más importantes de la respuesta sistémica. Aumenta la tasa metabólica, estimula la neoglucogénesis, la glucogenolisis y la lipolisis.

3. Glucagón: Por la estimulación b -adrenérgica del páncreas se encuentran niveles altos de glucagón, guardando sus niveles relación directa con la gravedad del proceso. Estimula la

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