Actividad electrica del corazon

[pic 1][pic 2][pic 3]

Actividad Eléctrica del Corazón

En el corazón existen dos tipos de células

        Las células miocárdicas activas: contráctiles

        Las células que conforman el sistema eléctrico, son responsables de formar una corriente eléctrica y la conducción de estos impulsos. Algunas de estas células, especializadas generan el impulso eléctrico, propiedad conocida como automatismo o despolarización diastólica espontánea (se denominan células marcapaso).

Electrofisiología  Básica

Para que una célula trabaje contrayéndose o conduciendo un impulso, debe tener carga eléctrica.  Esta carga proviene del gradiente de concentración de iones a través de la membrana celular. Existen diferentes concentraciones de potasio, sodio,

calcio dentro y fuera de la célula. Este gradiente de concentración dentro y fuera de la célula ocasiona una carga eléctrica de –

80 a –90 mV. Este valor nos indica que el medio intracelular es más negativo que el medio extracelular en condiciones de

reposo. Cuando la célula es activada o despolarizada, este gradiente (diferencia) de voltaje eléctrico dentro y fuera de la célula llega hasta +35 mV ocasionando que se inicie la conducción del impulso eléctrico.

El proceso de despolarización celular produce un cambio momentáneo en las propiedades físicas de la membrana celular:

iones con carga positiva pueden ingresar dentro de la célula ocasionando que el interior de ésta se vuelva eléctricamente positivo. Los iones entran a la célula a través de dos canales. El canal más rápido opera cuando los potenciales de membrana son más negativos de –60 mV, permitiendo la entrada rápida de iones de sodio. Este es el canal normal para las células miocárdicas no marcapasos. El canal lento opera a potenciales de membrana menos negativos de –50 mV. Este canal permite la entrada de iones de calcio (y posiblemente iones de sodio). El canal lento de despolarización así como el flujo de potasio es responsable de la actividad marcapasos del nódulo sinusal y de la unión AV.

El potencial de membrana de reposo (potencial eléctrico a través de la membrana celular antes de la despolarización) es de alrededor de –80 mV a –90 mV.

El interior de la célula es eléctricamente negativo comparado con el exterior de ésta. Esto se debe a la distribución de iones a

través del complejo de la membrana. El sodio se encuentra en concentraciones elevadas fuera de la célula y en concentraciones bajas en su interior. Debido a este gradiente de concentración, los iones de sodio intentan penetrar en la célula. Se gasta

energía en mantener este gradiente. Sin embargo, durante esta fase del potencial de acción, la membrana celular es relativamente impermeable al sodio. El potasio se encuentra en concentraciones elevadas en el interior de la célula y en concentraciones bajas en su exterior. Este Ion en cantidades reducidas, es capaz de cruzar la membrana celular. Por lo tanto, durante la fase 4 del potencial de acción, el potasio es capaz de atravesar la membrana desde el interior hacia el exterior. Debido a esta dirección del flujo o movimiento del potasio, el interior de la célula se vuelve eléctricamente negativo en tanto el exterior es positivo.

El potencial de membrana en reposo, entonces, depende en principio del gradiente de potasio a través de la membrana celular.

[pic 4]

[pic 5]

Al inicio de la despolarización , un complejo mecanismo  de compuertas (canales rápidos) se a bren momentáneamente en la membrana celular (duración: alrededor de 1 milisegundo)  permitiendo la entrada rápida de sodio hacia la célula a favor de su gradiente de concentración.  Al producirse una corriente de iones positivos desde el exterior hacia el in terior celular, éste adquiere una carga eléctrica positiva (alrededor de + 20 mV) en tanto que el exterior es negativo. Esta fase se denomina Fase 0.

Cuando ocurre la Fase 0 en las células musculares del ventrículo al mismo tiempo, se genera el complejo QRS del ECG (electrocardiograma). La onda P es generada en la Fase 0 de la masa muscular auricular. Al cerrarse el mecanismo de compuertas, la entrada de sodio disminuye, la carga eléctrica dentro de la célula se hace menos positiva y se inicia el proceso de repolarización  (Fase

1).

Durante la Fase 2, el poten cial de acción es más o menos isoeléctrico y la célula permanece  despolarizada. Ya no entran cantidades importantes de sodio a la célula a través de los canales rápidos, en tanto que calcio y posiblemente  sodio entran a la célula a través de los canales lentos.

La Fase 2 del músculo ventricular se produce en coin cidencia con el segmento ST del ECG.

La Fase 3 representa la repolarización  rápida, durante la cual, el interior de la célula se vuelv e de nuevo negativo. Se debe al aumento en el flujo o movimiento de iones de potasio del interior hacia el exterior de la célula. La Fase 3 en el músculo ventricular ocurre durante la onda T (o corresponde  a la onda T del ECG).

La repolarización  termina al final de la Fase 3. El interior de la célula es de nuevo alrededor de –90 mV. Sin embargo, la distribución

de iones a través de la membrana celular es diferente de la inmediata anterior al principio de la despolarización.  Debido a la entrada de sodio en la célula, y la pérdida de potasio de ella, hay una concentración  más alta de sodio intracelular y menor  concentración  de potasio dentro de la célula. Esto no evitará que la célula fuera despolarizada  una segunda vez, pero las despolarizaciones  repetidas

sin una distribución adecuada del sodio y del potasio conducen a un deterioro grave de la función celular. En consecuencia, durante la

Fase 4 se activa un mecanismo especial de bomba en la membrana celular. Este transporta  iones de sodio desde el interior hacia el exterior de la célula y trae iones de potasio al interior de la célula. Este mecanismo depende del triofosfato de adenosina (ATP) como fuente de energía (requiere gasto energético).

El nivel del potencial de membrana en reposo (Fase 4) al inicio de l a despolarización  es un determinante  importante de la

conductividad (capacidad de ocasionar despolarización  de una célula vecina y la velocidad con la cual se despolarizan  células contiguas) de ese impulso eléctrico a otras células. Cuanto menos negativo sea el potencial de membrana en reposo al principio de la Fase 0 (Por ejemplo de - 60 mV contra - 90 mV), más lenta será la velocidad de inicio de la Fase 0 del potencial de acción. Entre los factores que determinan la velocidad de in icio de la fase 0 (y por lo tanto de la conductividad)  están el gradiente de sodio a través de la membrana al inicio de la fase 0 y el gradiente de potasio durante la fase 4. Por ejemplo, un aumento del potasio extracelular producirá una disminución  del gradiente de potasio y una disminución  en el potencial de membrana de reposo.

El potencial de acción de una célula marcapasos  difiere mucho del de las células activas del miocardio. Las células marcapasos poseen la propiedad del automatismo,  es decir, son capaces de despolarizarse  de manera espontánea. En estas células marcapasos, el potencial de acción en la fase 4 no permanece a un nivel constante. Durante esta fase hay una disminución  gradual del potencial

en reposo de membrana. Esto sucede por la entrada de pequeñas cantidades de calcio, así como de sodio, y una dismin ución del flujo hacia fuera de iones de potasio durante la fase 4. En consecuencia, el poten cial de membrana en reposo se vuelve menos negativo (proceso llamado despolarización  diastólica espontánea).

Cuando el potencial de membrana en reposo alcanza un valor crítico determinado (umbral) se inicia la Fase 0. Debido a que la fase 0 se inicia con un potencial en reposo de membrana menos negativo, la velocidad de inicio de la fase 0 es más lenta que la que se observa en las células miocárdicas activas normales. La velocidad lenta de inicio del potencial de acción (fase 0) en las células del nódulo sinusal y en la unión AV depende de la entrada acelerada de iones de calcio y posiblemente  de sodio a través de los canales lentos.

La dismin ución de la fase 4 es importante en la velocidad de formación del impulso; conforme más gradual sea la disminución, más lenta será la frecuencia.

La activación del sistema nervioso simpático o la administración  de catecolam inas (adrenalina, noradrenalina)  hacen más prolongada la disminución  y en consecuencia  aumenta el automatismo.

La estimulación  del sistema nervioso parasimpático  (es decir, la estimulación  vagal) produce el efecto contrario. Los antiarrítmicos de empleo común, como la amiodarona, lidocaína) pueden disminuir la velocidad de despolarización  espontánea.

...