Artritis Reumatoide

Cirrosis:

Se puede definir como el estado final de cualquier enfermedad hepática crónica es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y La conversión de la arquitectura normal a una conformación nodular, que son rodeados por tejido fibroso, el proceso involucra la totalidad del hígado y es de carácter irreversible, además se considera clínicamente como un dx de todo o nada, se puede clasificar clínicamente como compensado y descompensado, este ultimo se carateriza por la presencia de ascitis, sangrado varices, encefalopatía e ictericia, las cuales son complicaiones que resultan de las principales consecuencias de la cirrosis: insuficiencia hepática e hipertensión portal

Las principales causas de la cirrosis son:

• Hepatitis C crónica

• Enfermedad hepática alcohólica.

• Enfermedad del hígado graso no alcohólico.

• Hepatitis B crónica

Existen otros factores de riesgo que precipitan la cirrosis pero son menos del 2% de todos los casos.

Fibrosis hepática:

Se da por la activación de las células esteladas, conocidas como células ito, que se encuentran entre el hepatocito y las células endoteliales sinusoidal, estas células normalmente actúan como almacenes de vitamina A y otros retinoides, cuando hay un daño al hígado estas células se activan, pierden el almacenamiento de la vitamina A, proliferan, desarrollan un retículo endoplasmatico rugoso, y secretan matriz extracelular (colágenos I y III, proteoglicanos sulfatados y glicoproteínas.

Las células endoteliales sinusoidales poseen capilares que facilitan el intercambio de moléculas grandes entre el hepatocito y el plasma, el incremento de la formación de matriz extracelular causa una reducción del diámetro de los capilares cambiando la permeabilidad de las sustancias al hígado.

Signos y síntomas de la cirrosis:

• Asintomática

• Hepatomegalia, esplenomegalia

• Prurito, ictericia, eritema palmar, arañas vasculares, hiperpigmentación

• Ginecomastia, reducción de la libido

• Ascitis, edema, derrame pleural, y dificultades respiratorias

• Malestar general, anorexia y pérdida de peso

• Encefalopatía

Pruebas de laboratorio

• Hipoalbuminemia

• Elevado tiempo de protrombina

• Trombocitopenia

• Elevación de fosfatasa alcalina

• Elevación transaminasas

Transaminasas:

Son enzimas localizadas en el hepatocito y sus niveles se elevan con el daño del hepatocelular, son útiles sugieriendo la etiología del daño.

Los niveles mas elevados se deben a daño hepático viral, isquémico o toxico. En cambio cuando es a nivel de Enfermedad hepática alcohólica las elevaciones en AST son de 6-7 veces los valores normales.

Fosfatasa alcalina y gamma glutamil transpeptidasa:

Se elevan cuando hay una obstrucción del flujo de bilis, se pueden elevar por factores diferentes a causas hepáticas, sin embargo la elevación en ambos paraclínicos significan enfermedad hepática colestatica.

Clasificación Child-pugh

Bilirrubina:

La bilirrubina proviene de las células rojas en senescencia, la elevación de la bilirrubina es común en estados terminales de la enfermedad hepática y la obstrucción de los ductos biliares.

Tiempo de coagulación

Algunos de los factores de coagulación son sintetizados a nivel hepático, por lo tanto cuando hay compromiso de la función hepática, los niveles circulantes de los factores I, V, VII, IX y X están los reducidos el tiempo de protrombina se prolonga.

Trombocitopienia

Un conteo de plaquetas inferior a 150,000, es común en pacientes cirróticos, se relaciona con la esplenomegalia, descenso en la trombopoyetina, como consecuencia de la reducción de la síntesis hepática.

Principales complicaciones de la cirrosis:

La hipertensión portal es el incremento de la presión de la vena porta entre 10-12 mm Hg, es una consecuencia del incremento de la resistencia del flujo debido a la reestructuración del tejido hepático (células sinusoidales) o por daños pre sinusoidales, por la oclusión de la vena porta ya sea por trauma o trombosis y un tercer mecanismo es la modificación del flujo de expulsión de la vena hepática este daño es extrahepatico y la estructura del hígado se mantiene.

El incremento de la presión intrahepatica incrementa la presión en todo el lecho esplénico causando espelanomegalia, y puede producir trombocitopenia debido al secuestro de las plaquetas a nivel del bazo. La hipertensión portal media la presión arterial sistémica al igual que la esplénica, por medio de la producción de oxido nítrico y otros vasodilatadores, la liberación de estas sustancias causa una caída en la presión arterial sistémica, lo cual activa el sistema renina-angiotensina aldosterona y el sistema nervioso simpático incrementa la hormona antidiurética. La activación de estos sistemas incrementa la retención renal de sodio y de agua,

El blanco del tratamiento farmacológico es reducir la presión portal y los efectos de la activación simpática.

Ascitis: es la acumulación de fluido en el espacio peritoneal y es a menudo uno de los primeros signos de la enfermedad hepática descompensada, el mecanismo se fundamenta en la reducción de la producción de albumina, la cual cuando esta disminuida a nivel sérico facilita el flujo de líquidos del espacio vascular hacia los tejidos corporales, esto puede resultar en edemas y ascitos, la hioertension causa la retención de aguia lo cual incrementa la cantida de liquido que puede escapar del espacio vascular, el sistema simpático se activa nuevamente para intentar aumentar la presión arterial, lo caul incrementa la presión de la vena

...